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111.
在建立地鼠结肠炎模型的研究中,进行了地鼠盲肠内容物中难辨援状芽孢杆菌(Clostri-dium difficile)的分离、鉴定及其毒素的测定。儿种选择培养基的比较结果表明,环丝氨酸一噻孢习丁血琼脂分离阳性率最高。根据菌落及镜下形态、对氧敏感性、生化反应、抗生素敏感试验等结果证明分离物为棱状芽孢杆菌。用地鼠肾细胞培养物证明大部分病鼠盲肠内容物中含有该菌的细胞毒素,该毒索可被索氏梭状芽孢杆菌(Clostrtdium sordellii)的抗毒素所中和。 相似文献
112.
在72只乌拉坦、氯醛糖麻醉兔,静脉注射三碘季铵酚后,在人工呼吸下进行实验。结果观察到,在家兔蓝斑复合核(Lo-So)区微量注射去甲肾上腺素(NE)或可乐宁(Clonidine)能减少刺激下丘脑诱发的室性期前收缩(HVE)数。而微量注射β-肾上腺素能受体阻断剂心得安、α_1肾上腺素激动剂甲氧胺(Methoxamine)或苯肾上腺素(Phenylephrine)、α肾上腺素能阻断剂育亨宾(Yohimbine)或阿片受体阻断剂纳洛酮则对 HVE 无明显影响。在 Lo-So 区微量注射 NE 对 HVE 的抑制效应不能被事先在该区注射心得安所阻断但能被事先静脉或 Lo-So 区注射育亨宾所阻断。NE 或可乐宁的抑制效应也均可被育亨宾所翻转。可乐宁的抑制效应还可被纳洛酮所翻转。电解损毁延髓中缝大核区可消除在 Lo-So 区微量注射 NE 或可乐宁对HVE 的抑制效应。上述结果提示,Lo-So 区α_2受体的兴奋可减少 HVE 数,这些作用可能依赖于延髓中缝大核区的完整。可乐宁对 HVE 的抑制作用可能有阿片受体的参与。 相似文献
113.
家兔大脑嗅鼻沟后缘皮层对内膝体神经元电活动的下行性影响 总被引:1,自引:0,他引:1
在39只用三碘季铵酚麻痹的成年家兔上观察刺激大脑皮层听区对内膝体神经元听反应的影响。刺激 Woolsey 氏 AⅠ、AⅡ区及其周围颞叶皮层,或刺激大脑嗅鼻沟后缘皮层,能抑制一部分 MGB 神经元的听反应,但也有少数神经元受到易化。有效的颞叶皮层刺激点分布范围弥散,而嗅鼻沟后缘皮层的有效刺激点分布得相当集中。根据抑制潜伏期较短以及抑制内膝体早、晚二反应的潜伏期相同等事实,作者认为,刺激嗅鼻沟后缘皮层对 MGB 神经元的下行性影响发生在 MGB 核团之内。 相似文献
114.
中华白蛉的自育性研究 总被引:3,自引:0,他引:3
现场及实验室结果表明,我国黄土高原的大多数中华白蛉(Phlebotomus chinensis)应属自育性品系,它通常在羽化后、吸血前经交配能依靠腹节内脂肪体发育卵泡,一般在产卵后始行吸血。其生理性状是:胃内无血、腹节内有大量块状或条状脂肪体。羽化24小时后,附腺内有暗色颗粒,卵巢内有发育的卵泡。在25℃士1℃下它的生活史分快、慢两型。快型从卵至成虫仅需44—50夭,慢型需要以四龄幼虫滞育,其长短随滞育期而定,最长的滞育期达301天。观察了白蛉幼虫在饥饿状态下对自育性的影响。此外,还比较了吸血白蛉与自育性白蛉的妊卵数。吸血白蛉的妊卵数约较自育性的高出1/5。这种自育性品系的中华白蛉在自然居群约内占92%、主要栖于洞穴内为野栖种类。本文对自育性中华白蛉的生态及其防制策略作了分析和讨论。 相似文献
115.
傅家瑞 《植物生理与分子生物学学报》1985,(1)
水浮莲种子是一种奇特的需光种子。在黑暗中,GA_2或BA均不能代替光照诱导萌发,可是0.1μl/l乙烯却能引起部分种子萌发,在1000μ1/1乙烯的作用下,发芽率可达80%,接近全光照处理的萌发水平(91%发芽率)。ACC也能诱导水浮莲种子的萌发,0.1 mM浓度可获30%发芽率。在较短光照下,ACC对种子萌发有增效作用。在光照前应用ACC,其诱导效应大于两者同时施用。在照光萌发中,种子的内源ACC含量及乙烯释放量均显著增加。CoCl_2和AOA均能抑制光的诱导萌发。推论光打破休眠诱导萌发的作用是与乙烯的生成密切相关。 相似文献
116.
醋酸铵培养的棕色固氮菌(Azotobacter vinelandii),经超声击碎高速离心制备粗提取液、DEAE-纤维素柱层析表明,体内~(99)MoFe蛋白合成受到阻遏,在0.15 M NaGl洗脱分部中,除~(99)Mo储存蛋白峰外,还存在一个无机~(99)MoO_4~=组分。醋酸铵培养的棕色固氮菌经去阻遏后,在体内固氮活性出现的同时,可观察到原先菌体内累积的~(99)Mo储存蛋白峰降低,无机~(99)MoO_4~=的组分几乎消失以及~(99)MoFe蛋白合成。若去阻遏过程存在氯霉素,则菌体不显示固氮活性,(99)MoFe蛋白不再合成,储存蛋白和无机铝酸组分中~(99)Mo的转移停止。 相似文献
117.
118.
119.
120.
为避免内质网中未折叠蛋白质的过度累积,真核细胞能激活一系列信号通路来维持内质网稳态,这个过程称为内质网应激。在骨生长发育中,适宜的内质网应激有助于成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞的生长,可以促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化。而过度的内质网应激会抑制成骨分化,严重的甚至导致骨质疏松、成骨不全等相关骨病的发生。内质网应激时可激活未折叠蛋白质反应,其主要是通过PERK/eIF2α/ATF4信号通路,上调转录激活因子4(ATF4)的表达。ATF4位于许多成骨分化调节因子的下游,是促进成骨分化的关键因子,在内质网应激对成骨分化的调节中发挥重要作用。在成骨分化过程中,适宜的内质网应激能通过激活PERK信号通路,诱导ATF4表达增加,进而上调骨钙素、骨涎蛋白等成骨所必需基因的表达,促进成骨分化。过度的内质网应激会激活ATF4/CHOP促凋亡途径,并导致Bax、胱天蛋白酶等凋亡信号分子的大量产生,进而导致细胞凋亡,抑制成骨分化。由于ATF4在ERS和成骨分化中的重要作用,ATF4在骨质疏松、成骨不全等骨相关疾病的治疗中具有重要意义。本文通过综述ATF4在内质网应激调控成骨分化中的作用机制,为相关骨性疾病治疗提供理论依据。 相似文献