IL-17A在呼吸道慢性炎症性疾病中的研究进展

白介素-17A(IL-17A)是一种促炎因子,是IL-17细胞因子家族中的一员。该家族的细胞因子分别被命名为IL-17A至IL-17F,IL-17A是该家族中最具代表性的成员,它能够促进炎症细胞释放多种趋化因子、细胞因子和抗菌肽等,诱导中性粒细胞的聚集和增殖,是连接固有免疫和适应性免疫的桥梁。IL-17A的家族细胞因子在很多肺部过敏性、自身免疫性甚至肿瘤性疾病的发生发展和宿主防御中发挥着关键作用,在哮喘、慢性阻塞性肺病(COPD)、囊性纤维化(CF)、结节病、支气管扩张等呼吸道慢性炎症性疾病中均存在异常表达,虽然在多种疾病中未能阐明IL-17A影响疾病发展的具体作用机制,但已证明其水平与疾病的发展存在关联,这不仅为研究相关疾病的发病机制提供了新的切入点,也为其新型治疗手段的研究提供了新的思路。本文就IL-17A在呼吸道慢性炎症性疾病中的研究进展进行综述。     

益气活血化痰法对气虚血瘀痰阻型医院获得性肺炎患者炎症因子、动脉血气及免疫功能的影响

目的:探讨益气活血化痰法治疗气虚血瘀痰阻型医院获得性肺炎(HAP)患者的疗效及其对炎症因子、动脉血气和免疫功能的影响。方法:选取2017年1月到2018年1月在我院接受治疗的HAP患者84例,根据随机数字表法将患者分为对照组和观察组,两组均42例。对照组采用常规西医治疗,观察组在此基础上联用益气活血化痰法进行治疗。比较两组患者治疗前后的中医症状积分、急性生理与慢性健康评估II(APACHE II)、动脉血氧分压(PaO_2)、动脉二氧化碳分压(PaCO_2)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)、免疫球蛋白(Ig G、Ig M、Ig A)的水平,比较两组患者的不良反应。结果:治疗后两组患者的PaO_2水平明显升高,中医症状积分、APACHE II评分、PaCO_2、hs-CRP、TNF-α、IL-6、PCT水平明显降低(P0.05),且治疗后观察组的PaO_2水平高于对照组,中医症状积分、APACHE II评分、PaCO_2、hs-CRP、TNF-α、IL-6、PCT水平低于对照组(P0.05);治疗后观察组的IgG、IgM水平明显升高,且高于对照组(P0.05),两组患者在治疗过程中均未出现明显的不良反应。结论:益气活血化痰法可有效治疗气虚血瘀痰阻型HAP患者,能明显改善患者的动脉血气、免疫功能和炎症反应,且无明显不良反应。     

Ghrelin-GHSR通路在急性低氧暴露大鼠胃炎症反应中的调节作用

由胃合成分泌的食欲刺激激素（ghrelin）可通过结合并激活生长激素促分泌激素受体,（growth hormone secretagogue receptor,GHSR）在调节胃功能方面发挥重要作用。急性低氧暴露导致的消化系统营养吸收障碍和胃肠道炎症反应是否通过Ghrelin-GHSR通路调控尚无研究。本研究采用Wistar大鼠为研究对象,随机分为4组：低氧暴露0 h组、12 h组、24 h组和48 h组,低氧干预在10.2%氧浓度的低氧房中进行。干预前后记录体重;通过分子生物学检测指标评价胃组织炎症因子含量、食欲刺激激素和下丘脑GHSR mRNA相对含量和蛋白质表达水平。本研究证实,随着低氧暴露时间的延长,大鼠体重减少量逐渐增加（12 h：3.73±3.08 g、24 h：8.77±5.04 g、48 h：12.53±6.16 g）;胃组织炎症因子IL-2、IL-4、IL-10、TNFα和MCP-1蛋白含量在低氧12 h后增加（4816.9±983.7 / 9074.5±1107.8 / 18895.1±2967.5 / 37.1±9.8 / 143.5±12.5 pg/mL vs. 166.1±34.6 / 38.3±4.2 / 1429.6±123.9 / 1.7±0.3 / 13.5±2.1 pg/mL）,随着低氧时间延长,炎症因子水平逐渐下降至正常水平（24 h：846.4±94.8 / 1269.8±167.9 / 5769.7±892.6 / 7.5±2.1 / 39.3±8.5 pg/mL;48 h：546.5±97.3 / 374.9±84.9 / 1889.7±982.3 / 2.1±0.8 / 24.6±6.4 pg/mL）;低氧12 h后胃组织食欲刺激激素 mRNA水平较0 h组下降（0.49±0.06 vs. 1, P < 0.05）,48 h后上升（3.79±0.54 vs. 1, P < 0.01）,胃组织的食欲刺激激素蛋白含量在低氧24 h和48 h后均出现上升（1.23±0.15 / 1.16±0.12 vs. 1, P < 0.05）;下丘脑GHSR mRNA在低氧48 h后上升（1.99±0.29 vs. 1, P < 0.01）,蛋白质水平在低氧24 h和48 h后均出现下降（0.35±0.06 / 0.48±0.04 vs. 1, P < 0.05）。表明急性低氧暴露会导致Ghrelin-GHSR通路下调,进而促进胃组织炎症反应,而随着低氧暴露时长的延续,Ghrelin-GHSR通路可通过下调胃中炎症因子水平而避免消化系统的进一步损伤。     

中脑星形胶质细胞源性神经营养因子

中脑星形胶质细胞源性神经营养因子（mesencephalic astrocyte-derived neurotrophic factor, MANF）是一种新型保守的神经营养因子,其结构和作用形式与传统的神经营养因子存在差异。MANF具有独特的三维结构,包含N端saposin样结构域和C端SAP（SAF-A/B, Acinus and PIAS, SAP）结构域,决定其特殊的作用形式。表达MANF的组织在哺乳动物体内分布广泛。在细胞内,MANF主要位于内质网腔,对于维持内质网稳态具有重要意义。在细胞外,MANF作为一种分泌蛋白质,不仅具有保护和促进多巴胺能神经元修复的功能,对包括胰岛β细胞、心肌细胞、视网膜神经节细胞等其他细胞类型也具有保护作用。此外,MANF还可通过调节炎症相关通路抑制炎症反应。研究显示,MANF在多种疾病中呈现出潜在的临床价值。本文将对MANF的结构、生理功能及其研究进展进行综述。     

脂肪组织氧化应激与运动干预

脂肪组织在调控代谢稳态和运动适应中扮演着重要的角色。肥胖引起的脂肪组织氧化应激是2型糖尿病与代谢综合征等的重要病理特征,是促进脂肪组织炎症和胰岛素抵抗的重要机制。氧化应激可以引起脂肪细胞趋化因子表达,募集炎症细胞浸润脂肪组织,炎症细胞分泌大量的炎症因子,并促进了局部和系统的胰岛素抵抗与慢性炎症。运动对肥胖相关的慢性代谢病的有效干预与运动的抗氧化效应相关。本文总结了氧化应激在脂肪组织炎症和胰岛素抵抗中的作用,以及运动对脂肪组织氧化应激的调控。     

介入治疗联合降血清同型半胱氨酸治疗对冠心病患者血清微炎症介质水平的影响

目的:探讨介入治疗联合降同型半胱氨酸治疗对冠心病患者血清微炎症介质水平的影响。方法:选择2014年1月至2017年1月我院收治的冠心病患者82例,随机分成研究组和对照组,各41例。对照组患者同时使用氯吡格雷、阿司匹林、他汀类药物和β-阻滞剂等常规用药进行治疗,研究组患者在常规治疗的基础上联合使用叶酸、B组维生素进行降同型半胱氨酸治疗。连续治疗半年后,观察和比较两组患者治疗前后的血清白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、可溶性细胞间粘附因子-1(ICAM-1)、N末端脑钠肽前体水平(NTpro-BNP)和血清同型半胱氨酸(Hcy)水平的变化情况。结果:治疗前,两组患者血清Hcy、L-6、CRP、PCT、ICAM-1和NTpro-BNP水平比较差异均无统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者血清Hcy、L-6、CRP、PCT、ICAM-1和NTpro-BNP水平均较治疗前显著降低,且研究组以上指标明显低于对照组(P0.05)。结论:介入治疗联合降同型半胱氨酸治疗冠心病患者可有效其血清Hcy水平,减轻机体的炎症反应,有效发挥保护心肌功能的作用。     

细菌细胞壁肽聚糖—多糖聚合物的致炎特性

本文对细菌细胞壁肽糖－多糖聚合物的结构特性、生物学特性、致关节炎与复发关节炎作用进行重点介绍,并简要介绍了肠道炎症、ＰＧ－ＰＳ全身分布与关节和肝脏炎症的关系。     

多吃洋葱有助降低患心脏病风险

英国的一项最新研究显示，多吃洋葱有助降低患心脏病的风险。英国食品研究所日前在一份新闻公报中说，洋葱中含有的类黄酮化合物——栎精有助于防治导致动脉壁变厚的特定慢性炎症，从而降低患心脏病的风险。     

A类Ⅰ型清道夫受体调节小鼠腹腔巨噬细胞抗肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌感染

本研究旨在探讨A类Ⅰ型清道夫受体(scavenger receptor class A type Ⅰ,SR-AI)在呼吸道感染常见病原体肺炎克雷伯菌及铜绿假单胞菌感染过程中的免疫调节功能。以肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌临床分离株与野生型小鼠和SR-AI~(-/-)小鼠腹腔原代巨噬细胞互作,研究SR-AI在吞噬和炎症反应中的作用。荧光染料染色菌体及检测胞内荧光强度,数据显示SR-AI敲除后巨噬细胞对肺炎克雷伯菌的吞噬能力下降,但对铜绿假单胞菌的吞噬能力升高。采用实时定量荧光聚合酶链反应检测相关炎症因子mRNA水平,发现SRAI敲除后肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌刺激巨噬细胞引发的炎症反应均增强。结果表明,SR-AI参与巨噬细胞对肺炎克雷伯菌的吞噬,但不参与对铜绿假单胞菌的吞噬,且可能抑制了肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌引发的炎症反应。     

动脉粥样硬化脂代谢紊乱与DNA甲基化的关系

心血管疾病是导致人类死亡的主要原因之一,动脉粥样硬化(Atherosclerosis,As)是心血管疾病的重要病理基础,炎症反应是动脉粥样硬化的重要病理机制。脂代谢紊乱是动脉粥样硬化的独立危险因素,贯穿动脉粥样硬化的始终,并且是导致炎症反应发生的重要原因。DNA甲基化是一种不改变基因核苷酸序列而能调控基因表达的一种重要的表观遗传学方式。有研究证明,脂代谢紊乱的发生、发展与DNA甲基化存在密切关系。本文将围绕与脂代谢紊乱相关基因对动脉粥样硬化过程中脂代谢紊乱与DNA甲基化的关系做一综述。