卡介苗干预对哮喘小鼠肺组织IL-17A表达的影响及可能机制研究

目的:观察卡介苗干预对哮喘小鼠肺组织IL-17A的表达、气道炎症的影响,并探讨可能机制.方法:按随机数字表法,24只昆明小鼠分为正常对照(A组),模型组(B组),卡介苗(BCG)干预组(C组).C组小鼠每周一次皮内注射BCG 0.025 mg,连续3次.首次皮内注射4周后,第1、8、15天每只小鼠分别给予鸡卵清蛋白(OVA)与氢氧化铝混合腹腔注射,第22天给予1％ OVA溶液雾化吸入激发.激发后收集支气管肺泡灌洗液(BALF)行细胞总数及分类计数.肺组织HE染色行支气管粘膜下炎症评分.酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测肺组织匀浆中的IL-17A和IFN-γ水平.结果:与正常对照组比较,BCG干预小鼠BALF中白细胞总数及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞数均高于显著增高,低于模型组小鼠.BCG处理小鼠支气管粘膜下炎性细胞浸润程度较模型组小鼠明显降低(P＜0.01),比A组明显(P＜0.01).与对照组相比,模型组和BCG组小鼠肺组织匀浆中的IFN-γ显著相抵,在模型组小鼠更明显,IL-17A浓度增高,在模型组小鼠更明显(P＜0.05).结论:BCG干预可抑制气道炎症,可能通过上调Th1型免疫反应增加IFN-γ浓度、减少IL-17A在哮喘小鼠肺组织中表达,减少中性粒细胞的募集活化.     

神经肽Y 对炎症及低氧环境下不同癌细胞活力的影响

目的:研究神经肽Y对炎症反应及其对在低氧培养条件下的不同癌细胞活力的影响,探讨应激影响癌症发展的机制.方法:不同浓度神经肽Y(0,10-12M,10-10M,10-8M)与100 ng/ml LPS共孵育巨噬细胞24h后检测NO的浓度及iNOS表达的变化;不同浓度神经肽Y(0,10-9M,10-8M)刺激低氧培养条件下的肝癌细胞株HepG2与乳腺癌细胞株MCF-7 36h,采用cck-8检测细胞活力变化;不同浓度神经肽Y(0,10-9M,10-8)与LPS共孵育巨噬细胞24 h后取上清液离心,采用上清液培养两种癌细胞,并置于低氧条件下36h,cck-8检测细胞活力.结果:实验结果显示,神经肽Y可以抑制巨噬细胞NO的释放(P＜0.05),并降低iNOS的表达(P＜0.05);单独的神经肽Y对低氧培养条件下两种癌细胞的活力没有明显影响(P＞0.05);但在低氧培养条件中,相比于LPS组的条件培养基,LPS加神经肽Y组的条件培养基可明显增强MCF-7的活力(P＜0.05,P＜0.01),而HepG 2的活力则没有统计学差异.结论:神经肽Y可能通过抑制炎症反应,从而增强乳腺癌细胞MCF-7在低氧环境下的活力.     

不同剂量阿司匹林干预对非ST 段抬高性急性冠脉综合征患者机体炎症 水平及血管内皮功能的影响

目的:探讨不同剂量阿司匹林对接受保守治疗的非ST段抬高性ACS患者机体炎症水平及血管内皮功能的影响,为ACS患者阿司匹林的应用提供更充分的临床依据。方法:200例患者以不稳定型心绞痛和非ST段抬高性心肌梗死分层后随机分2组,阿司匹林高剂量治疗组,阿司匹林低剂量治疗组。阿司匹林高剂量组患者在入院给予300mg阿司匹林负荷后继以150mg/d治疗。阿司匹林低剂量组患者入院给予150mg负荷后继以75mg/d维持,两组患者其余基础的治疗一致。患者在入院时及干预1周后,抽取静脉血检测患者血炎症因子hs-CRP、IL-6、TNF-α及反应血管内皮功能的NO、ET-1的变化。结果:①经治疗后,2组患者的炎症因子水平均显著下降,P<0.05或P<0.01;同时发现高剂量阿司匹林具有更显著的抗炎及改善血管内皮功能的作用,两组间指标比较,差异显著,P<0.05。②在因出现不良反应而终止试验的人数方面,两组间无显著性差异,P>0.05。结论:高剂量阿司匹林具有更显著拮抗机体炎症及改善血管内皮功能的作用,值得在ACS患者的治疗中进行推广应用。     

布地奈德混悬液喷射雾化吸入与超声雾化吸人在治疗耳鼻喉科疾病中临床效果分析

目的:探讨布地奈德混悬液喷射雾化吸入与常规超声雾化在治疗耳鼻喉科疾病的临床效果.方法:采集本院2009年3月份至2011年12月份的200例耳鼻喉科急性炎症的门诊患者的临床资料进行回顾性分析,并随机分为观察组(奈德喷射雾化吸入组)25例与对照组(超声雾化)25例,对照组采用常规传统的超声雾化液(生理盐水50 mL,庆大霉素8万U,地塞米松5 mg混合雾化吸入),每次15分钟,每天2次,连用5d,雾化吸入;观察组采用布地奈德混悬液(布地奈德混悬液2mL(含布地奈德1mg)雾化吸入,并观察分析两组在5d后临床症状缓解的病例数,并进行统计学分析.结果:观察组的25例患者中显效20例,显效率为80％;有效4例,有效率为1 6％;无效1例,无效率为4％;对照组的25例患者中显效17例,显效率为68％;有效3例,有效率为12％;无效5例,无效率为20％;两组疗效差异显著(P＜0.01),具统计学意义.结论:布地奈德混悬液雾化吸入治疗耳鼻喉科急性炎症效果显著,且可避免因使用地塞米松引发的不良反应,值得临床广泛推广应用.     

糖尿病心肌病发病机制，靶点和中药治疗

高血糖诱发心肌代谢紊乱,引起心肌肥大和纤维化,使心脏舒张和收缩功能发生异常,诱发心衰,造成糖尿病心肌病。其病理过程可能与心肌中激活NADPH氧化酶、内质网应激、内皮素和活性氧通路等炎症因子有关。本文综述糖尿病心肌病的主要机制,相关靶点及中药治疗,为中药治疗糖尿病提供理论依据。     

平喘固本合剂对昆系小鼠急性哮喘模型气道炎症作用影响

目的:探讨平喘固本合剂对昆系小鼠急性哮喘模型气道炎症作用影响及相关机制。方法:昆明系小鼠40只,随机分为对照组(A),哮喘模型组(B),喘固本合剂治疗组(C),布地奈德雾化治疗组(D)及平喘固本合剂联合布地奈德雾化治疗组(E)。用鸡卵蛋白(OVA)致敏建立昆系小鼠哮喘急性气道炎症模型,并给与药物治疗10天。对各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中各种细胞进行分类并计数,观察肺组织的病理变化,同时应用ELISA法测定灌洗液中炎症相关因子的水平变化。结果:与B组比较,C组、D组、E组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞数、巨噬细胞数及IL-4、IL-4/IFN-γ明显降低(P<0.05),IFN-γ明显升高(P<0.05)。对于IL-4、IL-4/IFN-γ水平的比较C组与D组无明显统计学差异,E组与两者具有明显统计学意义(P<0.05)。HE染色显示C组、D组、E组较单纯模型组炎症细胞浸润,平滑肌肥厚及黏膜肺组织水肿等炎症表现明显减轻。结论:平喘固本合剂对哮喘昆系小鼠气道炎症有明显的抑制作用,其作用机制可能与抑制IL-4的表达、炎性细胞聚积及促进IFN-γ的表达有关,并且可能与糖皮质激素有一定协同作用。     

小胶质细胞与早老性痴呆症脑内炎症

早老性痴呆患者脑内存在炎症反应已被越来越多的证据支持。作为脑内的主要免疫细胞,小胶质细胞在中枢神经系统炎症过程中被过度激活,表达或释放细胞因子和炎症介质,是早老性痴呆发生发展的重要因素。抑制小胶质细胞激活、缓解炎症损伤,对延缓早老性痴呆的发展具有重要的的意义。     

高压氧对大鼠脊髓损伤后局部炎症因子的影响

目的:观测高压氧对脊髓损伤大鼠运动功能恢复的作用及机制研究。方法:采用改良Allen’S法制作大鼠不完全脊髓损伤模型。45只SD大鼠,随机分为3组(n=15):假手术组,脊髓损伤对照组和高压氧治疗组。分别于治疗后1、2、3及4周,利用BBB评分法对大鼠进行运动功能评分。应用ELISA法测定手术后14 d大鼠损伤脊髓组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、γ干扰素(IFN-γ)的含量。结果:成功建立大鼠不完全性脊髓损伤模型,运动功能评分显示高压氧治疗组和模型组差异显著。ELISA结果显示脊髓损伤后脊髓组织中炎症因子含量显著升高,而高压氧处理后,炎症因子含量明显降低。结论:高压氧可通过降低损伤脊髓局部的炎症反应,达到改善脊髓损伤的作用。     

Prokineticin2与睾丸炎的关系

Prokineticin2（PK2）是一种分泌性蛋白,属于Prokineticins家族。具有促进胃肠蠕动,调节昼夜节律和免疫反应,参与血细胞生成、嗅觉和促性腺激素释放激素系统的发育等生物学作用。近年来证实PK2是一个功能强大的炎性趋化因子,可促进炎性细胞增殖分化和细胞因子的分泌,在男性生殖领域的研究渐受关注。PK2主要在初级精母细胞中表达,睾丸虽是免疫豁免器官,但睾丸炎仍是引起男性不育的重要原因,PK2本身又是炎性趋化因子,明确其在睾丸正常生理和病理情况下的作用,将为睾丸炎所致男性不育更有效治疗方法的探究提供可靠的理论依据。     

BV三项在阴道分泌物检测中的应用及临床结果分析

目的探讨阴道分泌物BV三项检测在妇科患者诊断细菌性阴道病中的临床价值及BV阳性患者与妇女盆腔炎症的相互关系。方法对520例阴道分泌物进行BV三项检测（唾液酸苷酶、过氧化氢酶、白细胞酯酶）和显微镜检测,并对其中正常阴道组、滴虫性阴道炎和霉菌性阴道炎与BV进行对照比较。结果根据临床表现和BV三项检测,BV的发病率高达50．96％,滴虫性阴道炎占8．65％,霉菌性阴道炎占17．10％,BV的盆腔炎症明显高于各类阴道病组。结论BV在妇科门诊的发病率为最高,并与妇科盆腔炎症呈正相关性,在妇科门诊进行BV常规筛选是必需的。