嫁神经系统结构的初步研究

嫁神经系统包括一对脑神经节、一对足神经节、一对侧神经节和一个脏神经节。左右脑神经节间有较长的神经联合,脑—足、脑—侧神经节间有较长的连索存在。各神经节均由三部分组成：神经节鞘膜、胞体区和神经纤维网。脑神经节相同类型神经元胞体聚集分布,其余神经节神经元未见有明显分区和分层现象。神经元胞体直径一般不超过２０μｍ,这些特征与已研究的前鳃亚纲种类显著不同,可能与该种螺类处于系统演化中较低等地位有关。     

氨对脑星状胶质细胞形态结构的影响

本文就氨(氯化铵)对体外培养之星状胶质细胞形态结构的影响进行了初步探讨。结果表明,高氨环境下,胶质细胞首先出现空泡变性,之后胞浆内出现细小的嗜碱性颗粒,细胞之间的间隙随着氨浓度的增大及氨作用时间的延长不断增加,细胞的分支状或星状突起显得粗大、清晰。当氨浓度达10mmol/L、氨作用时间延长至72小时时,可见胶质细胞出现核浓缩及崩解坏死现象。观察结果提示:高氨环境下胶质细胞的损伤与修复同时或相继出现,由此其功能代谢也将发生相应变化,这些变化有可能与中枢神经系统在氨中毒时所出现的种种异常有关,其确切作用有待于今后深入研究。     

地塞米松复合罗哌卡因臂丛神经阻滞对儿童肱骨髁上骨折患儿术后镇痛的影响

摘要 目的：探讨地塞米松复合罗哌卡因臂丛神经阻滞（BPB）对儿童肱骨髁上骨折患儿术后镇痛效果的影响。方法：择期行肱骨髁上骨折手术的患儿140例，随机分组为对照组70例与试验组70例。麻醉后两组均于超声引导下实施BPB，其中对照组予以0.25%罗哌卡因药液，试验组予以0.25%罗哌卡因、0.1 mg/kg地塞米松所组成的混合药液。记录两组患儿痛觉阻滞时间；于患儿苏醒后10 min、术后2 h、术后6 h、术后12 h及术后24 h，采用FLACC评分对患儿疼痛程度进行评估；记录两组患儿术后24 h内镇痛药物使用情况；记录两组患儿术后首次下床活动时间和术后住院时间；记录两组术后24 h内不良反应发生情况。结果：与对照组相比，试验组痛觉阻滞时间显著延长（P<0.05）。与对照组相比，试验组术后2~24 h的疼痛评分均显著降低（P<0.05）。试验组术后24 h布洛芬混悬液使用次数显著少于对照组（P<0.05），曲马多使用率显著低于对照组（P<0.05）。与对照组相比，试验组下床活动时间提前（P<0.05），术后住院时间缩短（P<0.05）。两组不良反应发生率无统计学差异（P>0.05）。结论：地塞米松复合罗哌卡因行BPB能够为肱骨髁上骨折患儿提供良好术后镇痛效果，利于患儿术后恢复。     

miR-34c逆转乳腺癌耐药细胞株MCF-7/DOX耐药性的研究

miR-34在肿瘤发生发展中起着至关重要的作用,然而,mi R-34在肿瘤耐药中的作用研究不多。该研究将合成的mi R-34c成熟序列转染乳腺癌阿霉素(doxorubicin,DOX)耐药细胞MCF-7/DOX,探讨mi R-34c体外逆转MCF-7/DOX细胞耐药性作用及其可能的机制。采用Real-time RT-PCR检测mi R-34c在乳腺癌耐药细胞株MCF-7/DOX中的表达,MTS法检测miR-34c对MCF-7/DOX细胞阿霉素耐药性的影响,流式细胞术检测miR-34c对MCF-7/DOX细胞周期和凋亡的影响,Real-time RT-PCR和Western blot法检测多药耐药相关蛋白MDR、MRP以及细胞周期与凋亡相关蛋白Bcl-2、E2F3的表达。结果显示,mi R-34c在乳腺癌MCF-7/DOX耐药细胞中低表达,转染mi R-34c可明显增加耐药细胞对阿霉素的敏感性;流式分析发现,miR-34c可以促进耐药细胞G2期细胞周期阻滞和凋亡;与对照组相比较,miR-34c转染组细胞MDR、MRP蛋白表达无明显变化,而Bcl-2、E2F3 mRNA和蛋白表达均明显下调。研究表明,miR-34c直接靶向抑制Bcl-2和E2F3的表达,诱导细胞周期G2期阻滞和凋亡,进而增强MCF-7/DOX耐药细胞对阿霉素的敏感性。     

曲古霉素A抑制肺癌细胞增殖的分子机制

目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古霉素A(trichostatin A,TSA)对人非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增殖抑制作用及机制.方法:以不同剂量TSA(0.1μM,0.5pM和1μM)处理A549细胞.MTT法检测细胞增殖情况,碘化丙啶(PI)染色结合流式细胞仪检测细胞周期,Westem blot法检测P21蛋白表达,流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位和细胞凋亡.结果:TSA剂量依赖性抑制肺癌A549细胞增殖,表现为细胞周期阻滞于G2/M期,同时P21蛋白表达增高;此外,TSA还可以剂量依赖性的促进A549细胞凋亡,伴有线粒体膜电位下降.结论:TSA促进NSCLCA549细胞周期阻滞和凋亡,从而抑制其增殖.     

交感神经阻滞对糖尿病心腔扩张顽固心衰的疗效

目的:探讨交感神经阻滞对有糖尿病、心腔扩张的顽固心衰患者心脏收缩功能和心腔大小的影响。方法:经胸3～胸4棘突间隙穿刺至硬膜外腔,留置硬膜外导管,0.5%利多卡因3～5ml每2h推注一次,持续4w,适当辅以常规治疗。测定并比较TEB治疗前及后4w射血分数(EF)、左室内径(LVED)和左房内径(LAED)等指标的变化。结果:治疗后左室射血分数(EF)由治疗前的(31.53±9.29)%升为(44.75±8.32)%(P0.05);左室内径(LVED)由治疗前的(70.59±6.25)mm缩减到(63.59±7.05)mm(P0.05);左房内径(LAED)由治疗前的(46.16±7.19)mm缩减到(39.05±7.23)mm(P0.05)。结论:心区交感神经阻滞结合常规用药对有糖尿病、心腔扩张的顽固心衰患者的心脏功能有明显改善作用,并使其扩大的心脏明显缩小。     

小鼠视网膜神经节细胞树突在出生后不同发育时期的生长特点

目前,神经元发育过程中树突的生长特点备受关注.利用体外视网膜培养,森林脑炎病毒(SFV)转染和适时观察的实验方法,对出生后不同发育时期神经节细胞树突生长情况进行了研究.结果显示,随着出生后发育的进行,视网膜神经节细胞的树突经历了一个从活跃到比较稳定的生长过程,即小鼠出生时(P0)树突处于非常活跃的状态中,而P13时树突则比较稳定,P3和P8时处于前两者的一种中间状态.对同一发育时期不同种类节细胞树突生长情况的分析表明,不同种类神经节细胞之间树突生长的特点没有明显差别.由于小鼠是目前应用最广泛的哺乳动物模型,本实验为进一步研究视网膜神经节细胞树突发育的调控机制提供了基础.     

低浓度丰加霉素对人白血病K562细胞集落形成抑制作用的机制研究

目的初步探讨低浓度丰加霉素对人白血病K562细胞集落形成抑制作用的机制。方法甲基纤维素集落形成实验检测低浓度丰加霉素对人白血病K562细胞集落形成能力的影响;CCK-8法检测低浓度丰加霉素对K562细胞的生长抑制率;AnnexinV／PI双染流式细胞仪检测低浓度丰加霉素作用下的K562细胞凋亡率;PI单染流式细胞仪检测药物作用后细胞的周期分布改变;Western免疫印迹和实时定量PCR检测周期相关分子表达水平变化。结果低浓度丰加霉素对人白血病K562细胞具有较强的集落形成抑制作用;可明显抑制K562细胞的生长,呈时间一剂量依赖性;尽管短时间（48h）的药物处理仅出现轻度的细胞凋亡和周期阻滞,但10nmol/L和30nmol/L的丰加霉素长时间（7d）作用后,K562细胞G0／G1期比例分别是（62．3±1．7）％和（76．9±0．7）％,与对照组（38．9±1．1）％相比差异具有高度统计学意义（P〈0．01）;低浓度丰加霉素长时间作用后诱导K562细胞周期相关分子P16蛋白水平和转录水平的高表达。结论丰加霉素在低浓度,长时间作用于人白血病K562细胞后,具有较强的集落形成抑制和生长抑制作用,此作用可能与诱导细胞周期相关分子p16高表达,导致细胞G0／G1期阻滞有关。     

葡萄糖对ICR小鼠胚胎体外发育的影响

研究葡萄糖在小鼠早期胚胎体外发育中的作用。实验1将6—8周龄的ICR雌鼠超数排卵后与公鼠交配,收集1-细胞放入含0(对照组)、0.5、1、3、5、10mmol/L葡萄糖的CZB中培养;实验2将从超排的ICR雌鼠输卵管内收集的1-细胞放入无糖CZB中培养,分别于1细胞、2细胞、4细胞、桑椹胚阶段移入含3.0mmol/L葡萄糖(最适浓度)的CZB中,培养24h后又移回到无糖CZB中(桑椹胚阶段除外)继续培养以及整个胚胎培养过程均在含糖CZB中,对照组胚胎培养全程均在无糖CZB中。每组胚胎于37℃、5%CO2培养箱中培养120h,每24h在倒置显微镜下观察胚胎发育情况,分别计算2-细胞率、4-细胞率、桑椹胚率、囊胚率和孵化率,并进行囊胚细胞计数。结果显示,小鼠胚胎在含糖CZB中与在无糖CZB中4-细胞发育率无差异;含糖CZB中囊胚率显著高于对照组;3.0mmol/L浓度组囊胚细胞数显著高于其余组;2-细胞至4-细胞、4-细胞至桑椹胚前添加葡萄糖囊胚率显著高于对照组,1-细胞至2-细胞、桑椹胚及其以后阶段添加葡萄糖囊胚率与对照组无差异。实验证实,在ICR小鼠胚胎体外培养中加入葡萄糖不会导致2-细胞阻滞;葡萄糖浓度增至10mmol/L对ICR小鼠胚胎无毒性作用;ICR小鼠胚胎体外培养的最适葡萄糖浓度为3.0mmol/L;2-细胞至4-细胞、4-细胞至桑椹胚前添加葡萄糖是必要的。     

大鼠三叉神经节不同直径神经元ATP-激活电流的特征

目的:探讨大鼠三叉神经节不同直径神经元ATP-激活电流的特征。方法:应用全细胞膜片钳技术进行实验。结果:①92.3%(60/65)的细胞对ATP敏感,有反应的细胞可记录到三种型式的ATP-激活电流:快速激活快速失活型(Fast type,F型)、快速激活缓慢失活型(Intermediate type,I型)和缓慢激活缓慢失活型(Slowtype,S型)。三种电流均具有浓度依赖性。②小直径的细胞多表现为F型特征,大直径的细胞多表现为S型特征,而中等大小的细胞多表现为I型特征。③动力学特征:三种类型的ATP激活电流上升相从10%到90%的时间:F型:(33.6±4.5)ms;Ⅰ型:(62.2±9.9)ms;S型:(302.1±62)ms。去敏感相从10%到90%的时间:F型:(399.4±58.2)ms;S型:>500ms。④I-V曲线:三种电流均表现为内向整流的特性,而且翻转电位均为0~5mV。⑤量-效关系:Ⅰ型的量-效曲线居中间,F型的下移,S型的上移,三种类型电流量-效曲线的EC50非常接近。结论:三种型式的ATP-激活电流可能是由不同亚单位组合的P2X受体各亚型所介导,这些亚型分布于不同大小的三叉神经节神经元,从而传导不同的信息。