BTK在粪肠球菌介导的炎症环境中的 破骨作用

目的在粪肠球菌脂磷壁酸(LTA)作用的炎症环境下,研究布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)在破骨细胞中的作用,从而为根尖周炎的治疗提供实验依据。方法 PCR检测粪肠球菌LTA刺激破骨细胞后BTK基因水平的表达情况。以浓度300ng/mL的人重组蛋白BTK(recombinant human BTK,rhBTK)刺激破骨细胞,用CCK8法检测破骨细胞增殖和RT-PCR检测破骨细胞分化标志因子TRAP基因水平表达情况。结果破骨前体细胞5d诱导成功。PCR结果发现粪肠球菌LTA刺激后BTK和TRAP的mRNA表达量明显增高;免疫荧光可见LTA刺激后BTK在破骨细胞中的定位情况;300ng/mL rhBTK组可以促进破骨细胞增殖;PCR结果显示,加入rhBTK后,破骨细胞分化标志因子TRAP的mRNA水平升高。结论在粪肠球菌LTA作用的炎症环境下,BTK表达升高;增高BTK后,可以促进破骨细胞的增殖及分化。研究发现BTK参与了破骨细胞的炎症反应进程。     

四磨汤口服液对脾虚便秘小鼠肠道黏膜厚度、隐窝深度和绒毛高度的影响

目的探讨四磨汤口服液对脾虚便秘的治疗机制。方法将实验动物随机分为正常组、脾虚便秘模型组和脾虚便秘治疗组。通过灌胃番泻叶水煎液7d,控制饮食、饥饱失常8d建立小鼠脾虚便秘模型,造模成功后,脾虚便秘治疗组给予四磨汤口服液灌胃,治疗5d,模型组和正常组给予等量无菌水灌胃。结果脾虚便秘治疗组小鼠的空肠肠黏膜厚度明显小于正常组和模型组(P<0.05);模型组小鼠与正常组相比在回肠隐窝深度和肠黏膜厚度上增加极显著(P<0.01),脾虚便秘治疗组小鼠与正常组相比能显著增加回肠绒毛的高度、隐窝深度和肠黏膜厚度(P<0.05或P<0.01);模型组小鼠与正常组相比在盲肠绒毛高度上增加显著(P<0.05),脾虚便秘治疗组小鼠与正常组相比能明显增加盲肠的绒毛高度及其肠黏膜厚度(P<0.01或P<0.05)。结论四磨汤口服液能保护肠黏膜,促进营养物质的吸收。     

肺与大肠相表里的微生态学解释

"肺与大肠相表里"、"肺在志为悲(忧)"均是传统中医所特有的思维,现代临床实践也发现肠道疾病与肺部疾病常相伴而发,而情志失调常为肺肠疾病的诱因。但没有物质基础的经脉如何联系肺与肠,用经脉络属或是五行理论来解释的"肺在志为悲(忧)"观点有没有明确的物质基础仍有待研究。目前各项研究发现肺与大肠在解剖及生理病理过程方面存在相似性,而菌群在肺—肠联系中起着重要的作用,很可能是经脉联系肺肠的物质基础之一,随着对肠道菌群研究的进一步深入,其与抑郁症等情志障碍疾病的潜在关系被逐渐揭示,也让"肺在志为悲(忧)"的观点获得认同和深化,借助最新研究成果深度认识理论术语与客观实在的关系,是中医发展的必由之路。     

双歧杆菌三联活菌胶囊对肝性脑病患者 肠黏膜屏障功能及血氨的影响

目的探讨双歧杆菌三联活菌胶囊对肝性脑病患者肠屏障功能及血氨的影响。方法选取100例确诊为肝性脑病的患者,随机分为对照组和治疗组各50例。对照组患者给予肝性脑病常规综合治疗,治疗组在常规综合治疗的基础上同时口服双歧杆菌三联活菌胶囊进行治疗。治疗前及治疗两周后分别检测两组患者肠黏膜屏障功能及血氨水平并比较其变化。结果治疗前两组患者肠屏障功能及血氨水平差异无统计学意义(P0.05);治疗2周后,治疗组患者的血氨水平、血清二胺氧化酶(DAO)水平、血清内毒素水平(LPS)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平较治疗前显著降低,且较对照组治疗后的水平亦有明显的降低(P0.05)。结论肝性脑病患者在常规综合治疗的基础上,加用双歧杆菌三联活菌胶囊可以明显改善患者肠黏膜屏障功能,减少肠源性血氨的生成,临床疗效确切。     

小檗碱对肠易激综合征大鼠肠道菌群的影响

目的通过口服小檗碱(Berberine,BBR)治疗大鼠肠易激综合征(IBS),初步研究小檗碱对IBS大鼠肠道菌群的影响。方法用避水应激试验制作大鼠IBS模型,分别给予模型大鼠小剂量(25mg/kg)小檗碱、大剂量(100mg/kg)小檗碱和利福昔明干预治疗10d,检测大鼠肠道菌群丰度、生物多样性及菌群结构组成的变化。结果避水应激试验造模后模型组大鼠排便次数增多、腹外斜肌EMG明显升高,肠道可见微炎症表现。小檗碱干预后,IBS大鼠排便增多情况、内脏高敏感性和肠道微炎症情况均显著改善,其中大剂量小檗碱组优于小剂量组。经小檗碱干预后,大鼠肠道菌群多样性显著降低,大剂量小檗碱抑菌作用强于小剂量小檗碱。大剂量小檗碱可显著提高IBS大鼠肠道乳杆菌科细菌的比例,同时降低肠杆菌科细菌的比例。结论小檗碱可以显著降低IBS大鼠内脏高敏感性,改善肠道微炎症,减少IBS大鼠排便增多症状。小檗碱可以调节肠道菌群丰度和多样性,且剂量越大,抑菌作用越明显。肠道乳杆菌科细菌在小檗碱治疗肠易激综合征的过程中可能起一定作用。     

肠道、肺部菌群直接或通过肠—肺轴对 呼吸系统慢性疾病的影响

人体寄生的微生物与人体为共生关系,数量庞大,并形成不同的微生态系统,影响人体免疫、代谢、内分泌等生理过程。菌群失衡导致微生态紊乱,从而导致相关疾病的发生发展。呼吸系统慢性疾病患者常有肠道菌群和肺部菌群的改变,肠道菌群通过肠-肺轴影响呼吸系统免疫及呼吸系统慢性疾病,肺部菌群的改变导致肺部疾病的同时亦会通过血流引起肠道菌群的变化。近年来随着高通量测序及生物信息学技术的发展,相关研究也越发被重视,本文着重对肠道菌群、肺部菌群通过肠-肺轴或直接在肺部免疫及呼吸系统慢性疾病中所起的作用进行综述。     

粪肠球菌脂磷壁酸通过 激活NF-κB活化NLRP3炎性体

目的检测粪肠球菌脂磷壁酸(LTA)对NLRP3炎性体的活化机制。方法粪肠球菌LTA及NF-κB抑制剂作用于小鼠巨噬细胞RAW264.7上,运用Western blot及ELISA法检测NLRP3炎性体相关因子mRNA及蛋白的表达,检验LTA对NLRP3的活化是否借助NF-κB信号通路,免疫荧光染色检测NF-κB的核转位。结果LTA可直接活化RAW264.7细胞的NLRP3炎性体。LTA作用于细胞后NLRP3、Caspase-1和IL-1β蛋白的表达明显高于对照组(P0.05)。NF-κB抑制剂可有效抑制NF-κB P65的核转位,而一旦NF-κB信号通路被抑制,NLRP3炎性体蛋白的表达均明显降低。结论 LTA能直接激活小鼠巨噬细胞系RAW264.7的NLRP3炎性体的表达,NF-κB信号通路参与此过程。     

益生菌调节肠上皮细胞免疫反应的研究进展

肠道不仅是消化吸收的场所,而且是人体重要的免疫器官。益生菌通常被认为是胃肠道共生菌,摄入适量时,可对宿主产生益处。现就益生菌可调节肠道屏障功能,并通过固有免疫和适应性免疫反应来调节肠上皮细胞介导的免疫反应的相关研究作一综述,为开发新型益生菌制剂,抑制肠道病原菌提供了研究思路。     

肠神经系统及其研究进展（一）

肠经系统是存在于胃肠壁内一个独立于大脑之外的完整神经网络。在体内它起着感知,启动和调控胃肠的运动和分泌功能,临床多种胃肠动力障碍性疾病怀肠神经元异常有密切关系。肠神经系统已成为植物性神经系统以外的新的分支学科,是目前胃肠生理学和神经生物学研究的热点。