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71.
葛春华 《生物化学与生物物理进展》1990,17(6):478-478
肝、肾、血清等组织中的γ-谷氨酰转移酶(γ-GT,EC2.3.2.2)已有广泛深入的研究,而红细胞中γ-GT的研究很少,红细胞膜γ-GT活性更鲜为人知。本文用γ-谷氨酰-α-萘胺为基质探讨人类红细胞膜是否有γ-GT活性,以及在某些生理情况和病理情况是否会有差异。 相似文献
72.
用自旋标记研究嗜盐菌紫膜的相变 总被引:1,自引:1,他引:0
本文用5′酮基软脂的甲酯的N′氧基4、4-二甲基(口恶)唑衍生物、TEMPO和4-(乙氧基氟代磷酸))-TEMPO′研究了嗜盐菌紫膜的相变.ESR测定表明:在醋酸钠缓冲溶液中(100mM、pH7.0)、30至70℃没有观察到相转变;在81℃附近获得了紫膜类脂的另一相变点,此转变点可能与紫膜类脂及蛋白质晶格的分离有关.紫膜蛋白质的热变性点则在100℃附近.当温度升至110℃时紫膜类脂烃链则趋“熔化”,紫膜蛋白质的热变性也呈不可逆的.文中还就不同的物理因素对紫模相变的影响进行了讨论. 相似文献
73.
紫膜碎片的电二色性研究 总被引:1,自引:1,他引:0
悬浮在水中的嗜盐菌紫膜碎片,在外电场作用下产主定向排列.在20℃时,568nm的电二色性研究表明:外加电场为2kV/m时取向程度可达60%以上;大于5.5kV/m时,取向作用趋于饱和状态;饱和时简约电二色性为-0.437左右,视黄醛生色团的跃迁矩方向与电偶极矩方向形成60.9°夹角;紫膜的永久偶极短为9.2×10~(-24)C、M,剩余电极化率为3.0×10~(-27)m~2;紫膜的旋转扩散常数为0.53秒~(-1).曲线拟合分析表明,感应偶极对紫膜碎片的定向的贡献应予考虑.本文对紫膜碎片的定向机理进行了讨论. 相似文献
74.
豌豆叶绿体脂氧合酶活性与叶片衰老及膜脂过氧化作用的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
豌豆叶绿体脂氧合酶(LOX)活性在连体叶片衰老过程中变化不大。ABA处理离体叶片2d叶绿体LOX活性升高,处理时间延长活性下降。抗氧化剂α-生育酚、谷胱甘肽、没食子酸丙酯抑制豌豆叶绿体LOX活性。脂质过氧化产物丙二醛对豌豆叶绿体LOX和大豆纯LOX-1的活性均有抑制作用,大豆LOX-1能促进离体豌豆叶绿体膜脂过氧化作用。因此,豌豆叶绿体LOX可能参与叶片衰老过程中叶绿体膜结构和功能的改变,又受膜脂过氧化产物的制约。 相似文献
75.
巨噬细胞膜上pppA2‘p5’A2‘p5’A受体的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
76.
采用放射配体结合方法观察外源性氧自由基对大鼠心肌α_1肾上腺素受体(α_1受体)及其亚型α_(1A)与α_(1B)的影响和对β肾上腺素受体(β受体)的影响。发现:(1)·OH,使α_1受体与~(125)IBE2254最大结合量(B_(max))分别下降55%与36%。(2)·OH可使α_1受体与~(125)IBE2254结合的K_d值增高171%,而对K_d值无影响。(3)·OH,均使α_1受体亚型α_(1A)与α_(1B)之间的比例增加。(4)·OH,对β受体与~(125)IPIN最大结合量B_(max)和K_d值均无影响。(5)氧自由基清除剂甘露醇或超氧化物歧化酶均可对抗氧自由基引起α_1受体及其亚型的改变。上述结果提示,氧自由基可直接作用于心肌膜,引起α_1受体数量和亲和性下降,α_1受体亚型α_(1A)与α_(1B)之间的比例改变。 相似文献
77.
黄皮种子发育过程中脱水敏感性与细胞膜透性的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
黄皮(Clausena lansium (Lour.) Skeels)胚轴与完整种子的发育模式以及发育中电解质渗漏率变化有些不同. 种子生理成熟前、后的胚轴对脱水的反应也不同,前者经轻微脱水可提高萌发率和活力指数,后者不耐任何程度的脱水.活力指数的急剧下降伴随着电解质渗漏率的迅速上升.实验表明,黄皮种子在发育过程中没有形成耐脱水性. 细胞膜透性变化可反映脱水对种子的伤害程度 相似文献
79.
80.
U46619双向调节系膜细胞DNA合成的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
Mene用血清或佛波醇肉豆寇乙酸(PMA)预失活化系膜细胞的PKC,可抑制U46619所致的IP合成及细胞内Ca~(2 )的升高,提示PKC预先活化后,可对再次活化PLC-PKC的物质起负反馈抑制作用。血清中含有血液凝固时血小板释放的血小板源性生长因子(PDGF),可活化PLC及PKC,可能对U46619的作用起负反馈抑制,使U46619促增殖作用丧失。第三,TXA_2可能直接或间接刺激前列腺素(PG)E_2或PGI_2的合成,而后两者有抑制细胞增殖的作用。不论何种机制参与,U46619这种抑制作用在病理上可能有积极意义:在正常状态下,体内肾小球系膜细胞为静息状态,肾小球合成的PG及TX极少,当肾小球产生炎症时,肾小球白细胞及血小板浸润增多,合成的PG、TX及PDGF增多,这时TX的升高可能有抑制PDGF所致细胞增殖的作用。 摘要 本实验用[~3H]TdR掺入法测定TXA_2类似物U46619对大鼠系膜细胞DNA合成的调节作用,测定系膜细胞合成的DAG及1,4,5-IP_3量,用PKC抑制剂Calphostin C预处理系膜细胞,观察其对U46619促增殖作用的影响。结果表明,U46619促进生长停滞的系膜细胞的DNA合成及IP_3的生成。本文首次证实U46619也促进DAG的生成并发现PKC抑制剂可抑制U46619的促增殖作用,提示U46619使生长停滞的系膜细胞的PLC活化,促进IP及DAG生成,进而激活PKC,促进系膜细胞DNA合成 相似文献