离子注入对微生物细胞的刻蚀与对DNA的损伤及修复

以耐辐射异常球菌为试材,以E. coli 为对照,用显微扫描电镜和3H-TdR标记,研究了离子注入对微生物细胞的刻蚀与对DNA的损伤及其修复。结果表明,注入离子对细胞存在着刻蚀损伤;中性蔗糖梯度密度离心沉降分析证明, 大剂量下离子注入可直接导致DNA损伤,并观察到在对应的存活率峰值注入剂量下,D. radiodurans修复损伤DNA的能力比E. coli 强,还证明了细胞经不同时间温育后,损伤的DNA分子得到了部分修复。 Abstract：　The direct action of N+implantationin on D. radioduransand E. coliwas investigated by SEM, and their cells were labeled with 3H-TdR, which were implanted by 20keV N+after incubation 18hours, then the DNA of lysed cells was subjected to the neutral sucrose gradient(5%～20%) ultra-centrifugation sedimentation analysis. The results showed that N+implantation exerted direct action on two kinds of microorganisms; the momentum transfer and energy deposition of implantation ions produced the direct etching damage on cells, and repair DNA efficiency of D.radiodurans was higher than that of E. coli. Meanwhile, the damaged DNA incomplete repairing was observed. When incubation was continued up to 6 hours, the rejoined DNA molecules broke again. The repair of damaged DNA could be inhibited by 200μg/ml chloramphenicol. This suggested that DNA damage was serious by ion implantation and damaged DNA repair of cells need continuously synthesizing repair enzyme.     

脓毒症患者发生凝血功能紊乱的临床特征及预后影响因素分析

摘要 目的：探究脓毒症患者发生凝血功能紊乱的临床特征及预后影响因素。方法：选择2019年9月~2023年1月本院收治的80例脓毒症患者为本次研究对象,对所有患者开展凝血功能检验,并依据检验结果,将患者分为凝血功能异常组（n=60）及正常组（n=20）,分析凝血功能障碍异常及正常患者临床特征、凝血功能障碍异常及正常患者病情严重程度,并依据脓毒症患者预后,将其分为存活组（n=64）及死亡组（n=16）脓毒症患者预后的单因素与多因素Logistic回归分析。结果：凝血功能正常组及异常组平均动脉压、体温、白细胞计数（WBC）、纤维蛋白原（FIB）、凝血酶时间（TT）指标水平无较大差异（P＞0.05）,与凝血功能正常组比较,凝血功能异常组患者呼吸、脉率、降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）指标水平相对较高,部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）指标水平相对较长,PLT指标水平相对较高（P＜0.05）;与凝血功能正常的脓毒症患者相比较,凝血功能异常患者急性肾损伤（AKI）及急性呼吸窘迫综合征（ARDS）发生率、急性生理与慢性健康评分（APACHE Ⅱ）及急性生理功能评分（SOFA）评分更高,住ICU时间均相对较长（P＜0.05）,机械通气及住院时间比较（P＞0.05）;脓毒症患者预后影响因素分析中,结果显示,年龄、体质量指数（BMI）、性别、糖尿病史、高血压病史均未对脓毒症患者预后产生较大影响（P＞0.05）,PT、PCT、APTT、CRP、SOFA评分及APACHE Ⅱ评分对脓毒症预后产生严重影响,死亡组患者各指标水平均高于存活组（P＜0.05）;将影响脓毒症患者预后的单因素予以赋值,纳入Logistic回归分析,以PCT、PT、APTT、CRP、SOFA、APACHE Ⅱ 评分为自变量,结果显示,PCT、PT、CRP、SOFA、APACHE Ⅱ 评分是影响脓毒症患者预后的独立危险因素（P＜0.05）。结论：脓毒症患者发生凝血功能紊乱会对临床相关指标产生影响,从而增加疾病严重程度,依据脓毒症患者预后,研究结果显示,PT、PCT、CRP、SOFA及APACHE Ⅱ评分均会对脓毒症患者预后产生不良影响,检验上述指标水平,可为临床评估脓毒症预后提供一定参考价值。     

Cdk4/cyclin D1通路异常参与C型Niemann-Pic病小鼠神经元变性

以Balb／cnihnpc-1小鼠模型为对象,使用免疫组织化学和免疫印迹技术来研究cdk4／cyclin D1／Rb2通路的激活与神经元神经丝蛋白的过度磷酸化及神经元变性的相互关系,探讨C型Niemann-Pick病（NPC）病理性球状神经轴突形成的机制。实验表明,cdk4／cyclin D1在该小鼠模型脑白质球状神经轴突中异常聚集,其下游因子Rb2／p130呈现过度磷酸化并分布在上述病理性结构中。它们的分布随鼠龄增加而逐渐从脑干扩大到其他脑白质区域。球状神经轴突的主要成分之一为过度磷酸化神经丝蛋白,它与cdk4的分布在时空中具有高度的一致性。提示cdk4／cyclin D1／Rb2通路激活参与NPC神经元球状神经轴突形成,并与神经丝蛋白的异常磷酸化关系密切。该通路可作为干预神经元变性的一个新的靶点来挽救病损的神经元。     

水体酸化对泥鳅体重的影响及其对红细胞核异常的诱导

以pH值6.5为对照组,比较了pH值3.5、4.0、4.5、5.0、5.5、6.0、6.5等7个酸性水体对泥鳅体重及红细胞核的影响,结果表明,随着pH值的降低,红细胞的核异常率提高,并且各处理组中泥鳅体重下降率均出现峰值,提示了低pH值水体对泥鳅红细胞核异常率具有潜在的诱变作用,并能促进泥鳅体重下降率的升高。     

高温胁迫对水稻花粉粒性状及花药显微结构的影响

对两个耐热性不同的水稻品系进行高温处理(8:00～17:00,37℃,17:00～8:00,30℃),测定了高温胁迫对水稻花粉粒性状及花药显微结构的影响.结果表明,高温胁迫导致花药开裂、花粉活力、花粉萌发率和柱头上花粉粒数的显著下降,花粉粒直径增大.高温下耐热品系996的花药开裂、花粉活力、花粉萌发率和柱头上花粉粒数明显高于热敏感品系4628,这表明耐热品系996在高温胁迫条件下能保持较好地花粉散落特性和花粉萌发特性,是其耐热性的生理基础;高温下耐热品系996的花药壁的表皮细胞排列较整齐,细胞间隙小;药隔维管束较大,维管束鞘细胞排列整齐,簿壁细胞多且排列整齐,木质部和韧皮部清楚可见;而热敏感品系4628花药壁的表皮细胞形状不规则,排列疏松,细胞间隙大,药隔维管组织受到很大程度破坏,维管束鞘细胞形状异常,排列紊乱,木质部和韧皮部界限不清.     

牛膝（苋科）轴器官中异常结构的研究

应用植物解剖学方法研究了牛膝(Achyranthes bidentata Blume)轴器官中异常结构的发育过程.研究结果表明,在牛膝根的发育过程中,其初生生长和早期的次生生长类似于一般双子叶植物.以后在正常维管柱的外围发生4～5轮额外形成层,并以双向活动方式形成同心环状排列的三生维管束和其间的薄壁结合组织.而在牛膝的茎中存在两种不同类型的异常结构.在茎的发育过程中,当次生维管束分化将完成时,由其外侧保留的1～2层原形成层细胞恢复分裂能力产生一轮额外形成层,额外形成层活动形成一轮三生维管束.茎中的2个外韧型髓维管束也来源于原形成层,与正常维管束在位置上没有相关性,但其结构类型存在多样性,有时可形成不完全的周木型髓维管束.     

Noggin 对脑缺血大鼠自主神经系统活动的影响

高血脂Wister大鼠结扎双侧颈总动脉制作缺血性脑损伤模型,检测noggin注射组、缺血模型组以及对照组大鼠的自主神经系统活性,探讨重组蛋白noggin对脑缺血再灌注损伤的作用.结果表明缺血模型组大鼠的脑电图频谱表现出明显的缺血样改变,而noggin注射组大鼠的脑电图谱和对照组类似.Noggin注射组大鼠心率变异性指标的中频与高频的比值低于缺血模型组,肾交感神经活动也显著低于缺血模型组,表明noggin对脑缺血再灌注损伤后的自主神经功能活动异常具有一定的改善作用.     

同型半胱氨酸对血管内皮功能的影响及通心络超微粉的干预作用

目的：观察同型半胱氨酸对血管内皮功能的影响,并探讨通心络超微粉的干预作用。方法：健康雄性Wis-tar大鼠,随机分为对照组、模型组、通心络组。离体主动脉环技术检测血管内皮依赖性舒缩功能,微循环仪观察肠系膜微循环变化,放免方法检测血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血栓素（TXA2）、前列环素（PGI2）的含量及血清超氧化物歧化酶（SOD）与谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性、一氧化氮（NO）及丙二醛（MDA）的含量。结果：与对照组比较,模型组血管内皮依赖性舒张反应明显减弱（p〈0.01）,肠系膜毛细血管对乙酰胆碱的扩张幅度与扩张率显著下降（P〈0.05）。与模型组比较,通心络组血管舒张反应明显改善（P〈0.01）,肠系膜毛细血管对乙酰胆碱反应性升高;与对照组比较,模型组AngⅡ、ET、TXA2含量明显升高（P〈0.05,p〈0.01）,而PGI2含量明显降低（P〈0.05）,同时血清中SOD与GSH-Px活力、NO含量明显降低（P〈0.001,P〈0.05）。与模型组比较,通心络组血浆AngⅡ、ET、TXA2的含量显著降低（P〈0.01）,而PGI2的含量明显升高（P〈0.01）,同时血清中SOD活力与NO含量显著升高（P〈0.01,P〈0.05）。结论：①高同型半胱氨酸血症可使内皮依赖性血管舒缩功能减退,其机制可能与高同型半胱氨酸血症引发血管舒缩因子平衡紊乱及大量自由基的产生有关。②通心络超微粉可使同型半胱氨酸所致血管内皮依赖性舒张功能的异常明显改善,可能与其抑制自由基的过量生成及调节内皮舒缩因子的平衡有关。     

四川牡丹和块根芍药第五号染色体异常的减数分裂证据

四川牡丹Paeonia decomposita和块根芍药Paeonia intermedia具有共同的第五号染色体减数分裂异常：与长臂相比,短臂在遗传距离和物理距离之间存在巨大的背离。短臂的遗传距离约是长臂的1/28（块根芍药）和1/50（四川牡丹）,短臂的物理距离约是长臂的1/3,物理距离是遗传距离的9倍以上。在四川牡丹中,五号染色体的环形二价体（两个臂形成交叉）和棒状二价体（仅一个臂形成交叉）的比率是1.94：98.06,而在块根芍药中是3.42：96.58。在这两个种中,棒状二价体大大多于环形二价体。四川牡丹和块根芍药第五号染色体的后期I倒位桥出现频率非常低,而且断片长度是变化的。     

热休克蛋白60与细胞凋亡

热休克蛋白60(heat shock protein 60, HSP60)是主要存在于线粒体内的分子伴侣蛋白,对于维持线粒体蛋白的正常结构和功能不可或缺.线粒体中的HSP60可作用于凋亡相关因子而抑制线粒体凋亡通路的激活,并且能够减少线粒体产生氧自由基;胞浆中的少量HSP60亦可通过与凋亡相关因子的相互作用等途径抑制细胞凋亡.相反,在某些刺激因素作用下或者HSP60细胞定位异常时,HSP60可产生促凋亡效应.HSP60在细胞凋亡中的双重作用及其对于肿瘤等疾病诊治的意义已引起高度关注.