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971.
采用 HRP逆行追踪结合谷氨酸免疫组织化学方法观察大鼠外侧膝状体背侧核 (d L GN)中继神经元的化学递质。光镜下 HRP标记细胞与谷氨酸免疫阳性细胞清晰可辩。HRP单标记细胞位于外侧膝状体背侧核内 ,胞浆及树突基部充满棕色颗粒。免疫金银法 (IGSS)单标记的谷氨酸免疫阳性神经元分布于外侧膝状体背侧核与腹侧核 ,胞体内充满黑色银颗粒。在外侧膝状体背侧核内可见 HRP和谷氨酸双标记细胞 ,其数目占 HRP标记细胞总数的 70 .9± 6 .4%。本文提示 ,谷氨酸可能是外侧膝状体背侧核投射至视皮质的中继神经元的神经递质之一。 相似文献
972.
糖皮质激素对癫痫大鼠海马c-fos表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
用免疫组织化学方法观察了糖皮质激素对马桑内酯致痫大鼠海马c-fos的影响。侧脑室注射马桑内酯2h后。导致动物急性癫痫样发作。海马内出现c-fos的高度表达。单纯向侧脑室注射糖皮质激素100μg以后,动物不出现癫痫行为。海马内也几科无c-fos表达,但先向侧脑室注射糖皮质激素100μg1h,再向侧脑室内注射马桑丙酯2h后,海马内c-fos表达明显减少。除双侧肾上腺一周,再向侧脑室注射马桑内酯2h后,动物癫痫发作更明显,海马内c-fos表达较单纯且马桑内酯致痫动物更强。结果提示:糖皮质激素对马桑内酯致痫有明显的抑制作用,为临床应用糖皮质激素治疗癫痫提供了形态学参考。 相似文献
973.
大鼠脊髓后角内神经降压素对一级传入C纤维突触前抑制效应的形态学证据(英文) 总被引:2,自引:0,他引:2
本研究的目的是为了揭示大鼠脊髓后角内的神经降压素是否对一级传入C纤维进行突触前调节,荧光显微镜下观察到,在脊髓Ⅰ-Ⅲ层内,和压素样免疫反应性(NTLI)的分布与来源于西非单豆素的同工凝集素Ⅰ-B4(Ⅰ-B)的结合位点到分布有部分重叠,在其聚集激光扫描显微镜下进一步观察显微镜下,在蛛网膜下腔注射辣椒素的大鼠脊髓后角浅层内,一些NTLI阳性终末与变性终末形成突触性和/或非突触性接触。以上结果表明,NT可通过轴轴突触和/或非突触性轴轴接触的一级传入C纤维的传入进行突触前抑制。此外,脊髓后角内还存在变性终末与含NTLI树突形成的轴树突触。 相似文献
974.
5-羟色胺和一氧化氮合酶在大鼠中脑导水管周围灰质
和中缝核簇神经元内的共存 总被引:5,自引:0,他引:5
实验采用 NADPH组织化学和 5 - HT免疫组织化学双重显色方法研究了 5 - HT和一氧化氮合酶在大鼠中脑导水管周围灰质 (PAG)和中缝核簇神经元的分布特征及共存情况。结果表明 ;(1 )在 PAG腹外侧区中观察到大量的 NOS阳性神经元和 5 - HT样免疫阳性神经元 ,但是 NOS/ 5 - HT双标神经元较少 ,仅占该区 5 - HT样免疫阳性神经元 2 0 .1 % ,并且主要分布在该区的内侧部 ;在 PAG的背外侧区中观察到密集的 NOS阳性神经元 ,但是几乎未见 5 - HT免疫阳性神经元分布。(2 )在中缝核簇的大多数亚核内均可观察到大量的 NOS神经元和 5 - HT免疫阳性神经元。在中缝背核的内侧部、中缝背核的尾侧部、中缝正中核、尾侧线形核、中缝大核和中缝隐核内双标神经元分别占所在部位中 5 - HT免疫阳性神经元的 44 .6 %、5 3.4%、 44 .4%、 2 6 .2 %、 2 6 .7%和 2 1 .8%。然而在中缝苍白核内仅偶见少数双标神经元。研究结果表明 ,在 PAG和中缝核簇的一些神经元内 5 - HT可以与 NOS共存 ,提示这两种神经活性物质在功能上可能存在着某种相关性 ,有关这些双标神经元的功能意义尚需进一步研究。 相似文献
975.
976.
L-NAME对大鼠急性脊髓损伤的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
实验采用雌性Wistar大鼠15只,分为正常对照组、生理盐水对照组L-NAME治疗组,后两组制成急性脊髓损伤模型,于术后每天一次腹腔注射L-NAME(20kg/kg)或等量生理盐水,连续七天,然后处死动物,行脊髓NOS和Nissl染色。结果显示,L-NAME治疗组脊髓NOS阳性神经元染色较生理盐水对照组浅,组间光密度比较P<0.05。此外,生理盐水对照组脊髓神经元还出现尼氏体位、减少,甚至消失等现象;这些改变在L-NAME治疗组较轻,因此我们认为,大鼠急性脊髓损伤可诱导神经元NOS表达,L-NAME可对其损伤修复起促进作用。 相似文献
977.
NOS活性在大鼠不同脑区的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
一氧化氮(NO)作为神经递质或调质已经确定。一氧化氮合酶(NOS)活性大鼠不同脑区的定位是本研究的重点。采用NADPHd酶组织化学方法,对大鼠海马、脑干内NOS的活性进行观察。结果显示:海马(CA1-CA3区)NOS为阳性(+)、其中CA2为强阳性(+++);非脑神经核(红核、黑质)为中等阳性(++);而脑神经核(动眼神经核、动眼神经副核、面神经核、展神经核)NOS为阳性(+);脑桥网状结构为阳性(+);缝核群为阳性(+);第三脑室和第四脑室脉络丛为阳性(+)。 相似文献
978.
新生大鼠雌激素注射后睾丸肥大细胞的变化 总被引:9,自引:0,他引:9
新生大鼠注射雌二醇后,睾丸肥大细胞于第30天可见到,细胞数量随年龄增长而增多,生后4-6个月,睾丸网附近仍可见大量肥大细胞。睾丸内的肥大细胞比皮肤内的结缔组织肥大细胞(CTMC)小而与小肠粘膜的粘膜肥大细胞(MMC)相近,AB-S染色后基本着蓝色,硫酸小檗碱荧光染色后呈现中等强度黄色荧光,结果提示,新生大鼠雌激素注射后睾丸内肥大细胞的增多可能与免疫过程有关,睾丸内肥大细胞与CTMC和MMC皆有所不同。 相似文献
979.
大鼠脑缺血区细胞间粘附分子ICAM-1表达和LFA-1阳性细胞浸润的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
研究粘附分子和白细胞与脑缺血/再灌流损伤的病理联系,运用原位杂交和免疫组化技术对36只SD大鼠脑缺血区细胞间粘附分子(ICAM-1)表达和淋巴细胞机能相关抗原(LFA-1)阳性细胞浸润进行了观察。结果显示,脑缺血区的毛细胞血管内皮细胞表达ICAM-1 mRNA发生于脑缺血1h,在脑缺血1h/再灌流8h达到高峰。而脑缺血区毛细血管ICAM-1蛋白质的表达则发生于脑缺血1h/再灌流2h,高峰出现于脑缺血1h/再灌流16h,LFA-1阳性细胞在脑缺血区的聚集发生在脑缺血1h,并随再灌流时间延长,其聚集数量逐渐增加。结果提示,脑缺血/再灌流能诱导缺血区的血管内皮细胞表达ICAM-1 mRNA和蛋白质,进而导致白细胞在脑缺血区的浸润,此可能是脑缺血/再灌流损伤的病理机制之一。 相似文献
980.
动物实验发现睾酮能改善干眼病动物模型干眼症状,促进泪腺分泌,但作用机理不明,本研究探讨泪腺细胞中是否存在睾酮受体。雌雄各8只大鼠的泪腺分别制成石蜡切片和超薄切片,睾酮分别采用ABC法及免疫金标记,通过真空负压ABC法光镜观察及免疫金探针超微结构定位进行细胞睾酮受体检查。结果:光镜下泪腺导管上皮细胞的胞浆及胞核中出现免疫染色阳性,泪腺上皮细胞则很少见到;电镜下泪腺细胞胞浆及核中可见金颗粒,对照组则染色阴性。结论 泪腺细胞存在着睾酮受体,睾酮通过受体对泪腺发生作用。 相似文献