慢性肾衰病人血浆MMS对大鼠心脏活动能力的影响

血浆中分子物质 (ＭＭＳ)是分子量在 30 0～ 5 0 0 0Ｄａｌｔｏｎ之间的一类多肽。有实验证明 :肾衰患者血浆ＭＭＳ在体外可抑制大鼠膈肌切片、肾皮质、大脑皮质和人类红细胞对葡萄糖的摄取 ,可抑制腺苷酸环化酶、Ｎａ Ｋ ＡＴＰ酶的活性。ＭＭＳ影响机体多种酶的活性及膜的物质转运 ,势必会导致心肌的电生理特性及心肌舒缩能力的变化 ,甚至出现尿毒症性心肌病。本实验目的在于观察ＭＭＳ对心肌舒缩能力的影响 ,为肾衰患者的心功能改变及治疗提供理论基础。1　材料与方法(1)ＭＭＳ的分离与测定　取正常人和慢性肾衰 (尿毒症期 )患者空腹血 …     

缺氧习服对冻伤大鼠骨骼肌耗氧量的影响

目的与方法使用生物组织氧耗测量系统测定了常氧冻伤(FN)、急性缺氧冻伤(FAH)和缺氧习服缺氧冻伤(FHAC)大鼠后肢重度冻伤前后腓肠肌耗氧量的变化,以探讨缺氧习服加重冻伤组织损伤的机理.结果冻前,FHAC组腓肠肌耗氧量降低26.2%.冻后1d,FN、FAH和FHAC组腓肠肌耗氧量为5.93±0.66,4.74±1.87和0.76±0.39[kPa/(g*min)],分别较各自冻前水平降低76.3%,77.9%和95.9%,FHAC组明显低于其余两组;冻后5d三组的耗氧量分别恢复至各自冻前水平的62.8%、44.9%和28.8%,FHAC组仍明显低于其余两组,提示缺氧习服冻伤后骨骼肌代谢率降低更明显,恢复更缓慢.结论缺氧习服和冻伤均使腓肠肌耗氧量明显减少,二者的叠加使缺氧习服大鼠冻后腓肠肌耗氧量进一步降低,表明组织代谢的变化是影响冻伤组织损伤及修复的主要因素之一.     

葛根素对大鼠星形胶质细胞的体外保护作用

目的：研究葛根素（Pue)对缺氧缺糖（OGD）、谷氨酸钠（Glu)或反式－氨基－环戊基－ 1,3－二羧酸（trans-ACPD)引起的体外培养大鼠星形胶质细胞损伤的保护作用。方法：用乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒测定细胞LDH漏出,用3－氧－甲基[1-^3H]－D－葡萄糖摄取法测定细胞体积。结果：缺氧缺糖5h、Glu 0.5mmol/L或trans-ACPD 1mmol/L作用星形胶质细胞1h,细胞体积及LDH漏出明显增加;当细胞在缺氧缺糖、Glu或trans-ACPD损伤的同时,加Pue 0.1mmol/L,能明显减少细胞的体积及LDH的漏出。结论：Pue对OGD、谷氨酸或trans-ACPD致大鼠星形胶质细胞损伤有保护作用。     

大鼠杏仁核5—HT3受体参与免疫调制

实验通过大鼠侧脑室和杏仁核给予5－HT3受体激动剂1－phenylbiguanide(PBG),用3H－TdR掺入法测定脾细胞丝裂原（concanavalin A,Con A和lipopolysaccharide,LPS)刺激增殖效应,用活化脾细胞增殖法测定IL－2生成,MTT法测定自然杀伤（natural killer,NK)细胞活性和用放射免疫测定血浆皮质酮水平,以探讨大鼠杏仁核5－HT3受体在免疫调控中的作用。结果表明：5－HT3受体拮抗剂granisetron(GNT,0.1-0.4mg/kg ip)剂量依赖地增强Con A和LPS刺激的脾细胞增殖,作用在连续给药5d最明显,双侧脑室给予PBG（5ug/side)可增强ConA和LPS刺激的脾细胞增殖效应,作用在连续给药3d最明显,双侧和单侧中共杏仁核给予PBG0．5ug均增强ConA刺激的脾细胞增殖和IL－2生成,底内侧杏仁核给予同剂量PBG仅增强LPS刺激的脾细胞增殖效应,不影响ConA刺激的脾细胞增殖和IL－2生成,中央杏仁核给予PBG升高血浆皮质酮的作用较底侧杏仁核给予等量PBG引起的升高血浆皮质酮作用明显（P＜0．01）,侧脑室,中央杏仁核和底内杏仁核给予PBG对丝裂原刺激的脾细胞增殖效应影响不同,但均被同时同部位给予GNT所拮抗,提示杏仁核中央核和底内侧核的5－HT3受体可能以不同方式参与ConA或LPS刺激的脾细胞增殖效应的调制。     

刺激大鼠穹窿下器官诱发饮水和脑内c—fos表达的胆碱能机制

实验以饮水行为脑内c-fos表达为指标,,观察刺激大鼠穹窿下器官（SFO）的效应,结果显示,刺激SFO能诱发明显的饮水行为,与此同时,前脑8个部位（终板血管器官,正中视前核,室旁核,视上核,下丘脑外侧区,穹窿周核背侧区,丘脑联合核和无名质）和后脑3个部位（最后区,孤束核和壁旁外侧核）的Fos蛋白表达明显增强,免疫组化双重染色结果显示,刺激SFO能诱导视上核和室旁核中部分神经元呈Fos蛋白和加压素共同表达。脑室注射阿托品能部分阻断刺激SFO诱发的饮水行为,脑内上述各部位所诱导的Fos蛋白表达也明显减弱,以上结果提示,M胆碱能机制参与 刺激SFO诱发的饮水行为和脑内Fos蛋白的表达。     

胍丁胺对Dahl盐敏感型高血压大鼠和Dahl盐抵抗型大鼠血流动力学的影响

在麻醉Dahl盐敏感型(DS)高血压大鼠和Dahl盐抵抗型(DR)正常血压大鼠,研究了静注胍丁胺(agmatine,AGM)对血流动力学的影响.结果显示(1)静注AGM(1,10,20mg/kg)可剂量依赖性地降低DS和DR大鼠的HR,MAP,LVP,±LVdp/dtmax,CI和TPRI.在DS高血压大鼠,MAP,LVP,±LVdp/dtmax和TPRI较DR正常血压大鼠下降幅度要大;而HR和CI在两种大鼠下降幅度无差异.需特别提出的是,DS高血压大鼠在静注高剂量AGM(20mg/kg)后,各项血流动力学指标出现先降低而后升高的现象,这一结果在DR正常血压大鼠并未出现.(2)预先静注咪唑啉受体(IR)和α2-肾上腺素能受体阻断剂(α2-AR)idazoxan(2.5mg/kg)可部分阻抑AGM的血流动力学效应.(3)预先静注α2-肾上腺素能受体阻断剂yohimbine(4mg/kg)同样可部分阻抑AGM的效应.(4)预先静注咪唑啉受体(I1)和α2-肾上腺素能受体阻断剂efaroxan(2.5mg/kg)则完全阻断AGM的血流动力学效应.以上结果表明,AGM可显著降低麻醉DR和DS大鼠的HR,MAP,LVP,±LVdp/dtmax,CI和TPRI;此效应似主要由I1-IR所介导,并有I2-IR和α2-AR参与.     

慢性电刺激诱发大鼠癫痫模型中核磁共振检测信号异常的非对称性与特征性行为发作的关系

本文旨在探讨内嗅皮质（EC）－海马环路在颞叶癫痫发生中的作用,慢性强直电刺激大鼠石背海马（DH－PC）或右中部颞叶新皮质（MTNC）,每日一次（60Hz,2s,0.4-0.6mA),加续7－10d,刺激DHPC（57.4%,8/14只）或MTNC（71．42％,10／14只）均能引起电极对侧出现非对称性脑区核磁共振（T2－WI）信号增强,组织学切片证实与扩大的侧脑室吻合,可能涉及脑帝质结构的损伤,DHPC刺激组大鼠对侧脑扣内务 伴有高频原发性湿狗样抖（WEDS）,MTNC刺激组大鼠对侧脑损伤伴有低频原发性WEDS,后者在第2个刺激日开始出现,持续到第10天以后,所有假电极组无脑区T2-WI稚号和行为改变,我们推测,刺激HPC或MTNC所致癫痫性早期脑损伤具有同一种机制,涉及EC－HPC环路,刺激MTNC时,可能由于EC潜在门控作用,削弱了进出EC－HPC环路通往新皮质的信息流,致使脑损伤明显时行为发作频度低,另外,非对称非脑扣内务 提示了颞叶癫痫的致痫灶的对侧易感特征。     

压力超负荷心肌肥大晚期和心衰大鼠心肌力学及Ca2+反应性的改变

目的 :观测比较肥大心肌和衰竭心肌在基础力学性能、[Ca2 ]o 正性变力作用和Ca2 通道阻滞剂负性变力作用三方面的变化和差别。方法 :大鼠升主动脉缩窄法建立左心室肥大 (LVH)和充血性心衰 (CHF)模型 ,记录离体灌流乳头肌的长度 张力曲线 ,比较基础状态和nifidipine处理后 [Ca2 ]o 与峰张力的量效关系。结果 :①CHF组长度 张力曲线较LVH组和假手术对照组 (Sham)明显下移 ;基础状态下 ([Ca2 ]o=0 .5mmo1/L) ,LVH等长收缩峰张力 (PT)尚能维持 ,但CHF组PT分别低于LVH组和Sham组 37.9%和 43 .7% (P均 <0 .0 1) ;±dT/dtmax也较LVH组进一步下降 (P <0 .0 1) ;②各组峰张力随 [Ca2 ]o 的升高而增强 ,但CHF组 [Ca2 ]o 作用的量效曲线较LVH和Sham明显下移 ;③nifedjpine的负性肌力作用具明显剂量依赖性 ,但其抑制程度在三组间没有明显差异 (P>0 .0 5 )。结论 :肥大心肌以收缩强度不变区别于衰竭心肌的收缩低抑。两组收缩速度、舒张速率和 [Ca2 ]o 正变力效应的下降程度递增 ,但Ca2 通道阻滞剂的负变力效应均无改变。     

脓毒血症早晚期肝细胞核被膜NTPase活性及poly(A)+mRNA核浆转运的变化

目的和方法 :在盲肠结扎穿孔脓毒血症大鼠模型上 ,研究早晚期脓毒血症肝细胞核被膜核苷三磷酸酶 (NT Pase)活性及 poly(A) mRNA核浆转运的变化。结果 :脓毒血症早期NTPase活性增加而晚期活性降低 ,即早期Vmax与对照组比增加 6 2 % (ATP ,P <0 .0 5 )和 18% (GTP ,P <0 .0 5 ) ;晚期Vmax下降 2 6 % (ATP ,P <0 .0 5 )和5 6 % (GTP ,P <0 .0 5 )。脓毒血症仅晚期NTPase底物亲和力降低 ,即晚期Km与对照组比分别升高 2 6 % (ATP ,P<0 .0 5 )和 37% (GTP ,P <0 .0 5 )。脓毒血症早期 poly(A) mRNA核浆转运速率增加而晚期降低 ,即早期组 10min转运速率较对照组增加 2 7% (ATP ,P <0 .0 5 )和 30 % (GTP ,P <0 .0 5 ) ;晚期组降低 2 1% (P <0 .0 1)和 35 % (P <0 .0 1)。结论 :脓毒血症肝细胞核膜NTPase活性呈早期升高、晚期下降的双相变化与肝细胞核被膜 poly(A) mR NA核浆转运速率的早、晚期变化相平行 ,同时与脓毒血症血糖浓度的早、晚期变化相关。本实验在一定程度上解释了脓毒血症早晚期代谢双相变化发生的分子机理     

β-银环蛇神经毒素结合蛋白的分离纯化

大鼠膈肌神经突触前膜上存在β－银环蛇毒素结合蛋白。膈肌经匀浆、去垢剂抽提、离子交换层析、植物凝集素亲和层析及银环蛇毒素亲和层析,可获得纯化的β－银环蛇毒素结合蛋白。其比结合活性达１ｎｍｏｌ／ｍｇ蛋白质。整个纯化过程的总得率为３％。纯化蛋白制品的ＳＤＳ聚丙烯酰胺凝胶电泳图谱显示,有两个共纯化的多肽链,其分子量分别为６１和６９ｋＤ。