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41.
利用8-(6-氨已基)-氨基-5’-AMP Sepharose亲和层析和DEAE-Sephadex A50离子交换层析纯化了大熊猫LDH-M_4。纯化的大熊猫LDH-M_4呈针状晶体,比活为412单位/毫克。聚丙烯酰胺凝胶电泳鉴定为一条区带。SDS凝胶电泳测得其亚基分子量为35,900;等电聚焦电泳测得其等电点为8.05。经氨基酸组成分析,得出每个大熊猫LDH-M亚基含有5个Cys,26个Lys和10个Arg。其N-末端氨基酸残基可能为封闭的,C末端氨基酸残基经测定为Phe。大熊猫LDH-M_4的TPCK-胰蛋白酶水解物在纤维素膜指纹图谱上呈现35个肽斑,与已知序列的猪LDH-M_4的指纹图谱相比较,多数肽斑位置相同,约有10个肽斑在两者指纹图谱上有差异。  相似文献   
42.
在SO_2熏气9h过程中,小麦叶片中乙烯先上升,约6h达高峰,后下降;ACC含量则随熏气时间的延长而上升。停止熏气,乙烯继续下降,ACC含量也明显降低。MACC含量从熏气3h后不断上升,脱离接触后仍继续增加。6-BA预处理对SO_2引起的乙烯和ACC上升有促进作用,但对MACC含量无明显影响。SO_2熏气提高了乙烯形成酶活性。6-BA预处理对SO_2伤害有保护作用。对逆境乙烯的产生与调节作用进行了讨论。  相似文献   
43.
烟草内生菌根真菌的分离鉴定   总被引:16,自引:0,他引:16  
本文报道了从烟草(Nicotiana tabacum L.)的根际土壤中分离出内生菌根真菌的孢子,用单孢接种烟苗并在温室内水培条件下培养。选出能在烟草上形成菌根的菌株,经过再次单孢接种确认后,进行种的鉴定。从分离的8个菌株中已鉴定出球囊霉属(Glomus)的3个新记录种:漏斗孢球囊霉[G.mosseae(Nic.& Gerd.)GeM.& Trappe]、根内孢球囊霉(G.intraradics Schenck & Smith)和联结球囊霉(G.constrictum Trappe)。  相似文献   
44.
大熊猫(Ailuropoda melanolenca)显带染色体的研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
大熊猫系我国特产的世界珍稀动物,素有“活化石”和“国宝”之称。限于材料来源,虽有核型的少数报道(邓承宗等,1980;陈文元等,1984;Newnham et al.,1966),但研究尚不够深入。1980年,Wurster-Hill和Bush首先报道了大熊猫()的显带核型,并与杂交熊等比较,探讨了大熊猫的分类地位。本文对四只大熊猫的G带、C带核型和Ag-NORs作了分析,绘制了G带核型模式图,并提出了某些商榷的意见。  相似文献   
45.
水浮莲种子是一种奇特的需光种子。在黑暗中,GA_2或BA均不能代替光照诱导萌发,可是0.1μl/l乙烯却能引起部分种子萌发,在1000μ1/1乙烯的作用下,发芽率可达80%,接近全光照处理的萌发水平(91%发芽率)。ACC也能诱导水浮莲种子的萌发,0.1 mM浓度可获30%发芽率。在较短光照下,ACC对种子萌发有增效作用。在光照前应用ACC,其诱导效应大于两者同时施用。在照光萌发中,种子的内源ACC含量及乙烯释放量均显著增加。CoCl_2和AOA均能抑制光的诱导萌发。推论光打破休眠诱导萌发的作用是与乙烯的生成密切相关。  相似文献   
46.
醋酸铵培养的棕色固氮菌(Azotobacter vinelandii),经超声击碎高速离心制备粗提取液、DEAE-纤维素柱层析表明,体内~(99)MoFe蛋白合成受到阻遏,在0.15 M NaGl洗脱分部中,除~(99)Mo储存蛋白峰外,还存在一个无机~(99)MoO_4~=组分。醋酸铵培养的棕色固氮菌经去阻遏后,在体内固氮活性出现的同时,可观察到原先菌体内累积的~(99)Mo储存蛋白峰降低,无机~(99)MoO_4~=的组分几乎消失以及~(99)MoFe蛋白合成。若去阻遏过程存在氯霉素,则菌体不显示固氮活性,(99)MoFe蛋白不再合成,储存蛋白和无机铝酸组分中~(99)Mo的转移停止。  相似文献   
47.
本文报道寄生在卷茎蓼Polygonum convolvulus L.植物上的一种霉霜,命名为中国霜霉Peronospora sinensis Tang,并作了描述和比较。  相似文献   
48.
水稻(Oryza sativa)核型分析结果:在12对染色体中,具中部着丝点的有5对,近中部着丝点的有6对(包括随体染色体),1对近端部着丝点。本文还着重讨论了随体的数目及所在的染色体。  相似文献   
49.
为避免内质网中未折叠蛋白质的过度累积,真核细胞能激活一系列信号通路来维持内质网稳态,这个过程称为内质网应激。在骨生长发育中,适宜的内质网应激有助于成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞的生长,可以促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化。而过度的内质网应激会抑制成骨分化,严重的甚至导致骨质疏松、成骨不全等相关骨病的发生。内质网应激时可激活未折叠蛋白质反应,其主要是通过PERK/eIF2α/ATF4信号通路,上调转录激活因子4(ATF4)的表达。ATF4位于许多成骨分化调节因子的下游,是促进成骨分化的关键因子,在内质网应激对成骨分化的调节中发挥重要作用。在成骨分化过程中,适宜的内质网应激能通过激活PERK信号通路,诱导ATF4表达增加,进而上调骨钙素、骨涎蛋白等成骨所必需基因的表达,促进成骨分化。过度的内质网应激会激活ATF4/CHOP促凋亡途径,并导致Bax、胱天蛋白酶等凋亡信号分子的大量产生,进而导致细胞凋亡,抑制成骨分化。由于ATF4在ERS和成骨分化中的重要作用,ATF4在骨质疏松、成骨不全等骨相关疾病的治疗中具有重要意义。本文通过综述ATF4在内质网应激调控成骨分化中的作用机制,为相关骨性疾病治疗提供理论依据。  相似文献   
50.
 比较了大熊猫与猪LDH-M_4用胰酶水解后的HPLC肽谱;对分离出的各个肽段测定了氨基酸组成与N-末端。经分析,在两者各有的35个肽段中,22个肽段有相同的氨基酸组成与N-末端且在HPLC图谱上有相同的保留时间。另外有13个肽段在氨基酸组成与保留时间上存在差异。对大熊猫LDH-M中部分肽段测定了氨基酸残基序列。结果表明,与结合NAD~+有关的12肽的序列与一级结构已知的猪LDH-M含有Cys165的相应肽段完全一样;在与底物结合部位含有His191的35肽中,两者只有一个氨基酸残基的差异。在N-端的21肽中,有3个残基出现差异;而在C-端的14肽中,仅出现一个残基的差异。  相似文献   
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