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61.
62.
将ADH2基因的UAS与带有不同长度缺失上游区的SUC3基因融合,构建成4种具有不同融合启动子的SUC2基因的表达质粒YRD1101.YFD110△9.YFD110△17、YFD110△11。将这些质粒及对照表达质粒YFD26△1.YFD25转化酵母菌Y33,在阻遏与去阻遏培养条件下,对各种转化子所产生的蔗糖酶进行了活性测定和组分分析。结果表明:在葡萄糖去阻遏生长条件下,YFD110△1的启动子组合中UASsuc2和UASADH2对SUC2基因的表达有协同激活作用。在阻遏条件下Y33/YFD110△1与Y33/YFD110△9、Y33/YFD26△1、Y33/YFD25一样,均表达很低的糖基化蔗糖酶,3种去阻遏培养条件比较说明,在低糖培养基中对糖基化蔗糖酶表达的去阻遏效果最佳 相似文献
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刺激下丘脑弓状核或垂体前叶对丘脑束旁核神经元伤害性反应的抑制 总被引:2,自引:1,他引:1
采用电生理学方法,观察电刺激大鼠下丘脑弓状核(ARC)或垂体前叶(AL),对丘脑束旁核(Pf)神经元伤害性反应的影响。实验结果表明,电刺激ARC能抑制Pf神经元的伤害性放电,这种抑制很快出现,也很快恢复,称为即时抑制。电刺激A辄能抑制Pf神经元的伤害性放电,这种抑制的出现有一定的潜伏期,并持续较长时间,称为延迟抑制。摘除垂体减弱刺激ARC的即时抑制,而损毁ARC则减弱刺激AL的延迟抑制。地塞米松预 相似文献
65.
66.
损毁和刺激垂体对大鼠痛阈的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
采用局限性损毁和刺激垂体的方法,以行为测痛为指标,观察大鼠垂体在痛觉调节中的作用以及地塞米松(Dex)对其影响。实验结果显示,损毁垂体中间叶(IL)及邻近的前叶(AL),大鼠痛阈明显低于手术前的痛阈(P<0.01)。电刺激垂体的上述同样部位,大鼠痛阈明显高于手术基础值及自身假刺激值(P<0.001)。经Dex处理的动物,电刺激垂体不再引起痛阈升高。结果表明,大鼠垂体IL及靠近AL与痛调节有关,这种 相似文献
67.
用合成的办法取代灭活病毒来生产口蹄疫苗仍在广泛地开展。正象其他生物工程公司一样,美国的Genentech公司也在用遗传工程方法生产病毒的多肽VP_1方面投入资金。生产灭活病毒疫苗的主要厂家之一,英国魏尔克姆财团(Wellcome Foundation)对这两种方法都支持,现在已经知道合成肽的一部份在免疫方面是有效的。(见Nature 1.July,P.30) 相似文献
68.
采用白地霉2.498-47在以蛋白胨为氮源发酵时,只在开始pH3.2左右产生胞外蛋白,NH_4~+则无此限制,还有助于胞外多肽的产生。深红酵母2.280胞外蛋白的最大产率约在pH5.8;尿素作唯一氮源效果最好,与蛋白胨合并使用,可产胞外蛋白约800μg/ml。酵母膏对生长和产胞外蛋白很必要,不能用玉米浆和麦芽汁代替。用0.05N NaOH浸洗不同pH和氮源所培养的细胞都能浸出胞内蛋白,接近400μg/ml。发酵产生胞外蛋白自一日后开始,至二日接近最大量,以后逐渐减少。多肽产生起自第二日,五日未达到最大量。两株酵母菌都不表现蛋白酶活性,因此这个现象还不能解释。 相似文献
69.
NLR蛋白是存在于植物和动物中的一个免疫受体大家族, 具有核苷酸结合域并富含亮氨酸重复序列。植物NLR通过识别病原菌特异效应子开启免疫信号转导。第1个植物NLR抗性蛋白于25年前克隆, 但其激活机制仍不清楚, 至今仍未获得一个完整的NLR蛋白结构。最近, 柴继杰、周俭民和王宏伟实验室合作解析了第一个植物完整NLR ZAR1激活前后的结构, 研究成果以两篇论文形式发表在“科学”杂志上, 填补了NLR介导的免疫信号转导研究领域的空白。该文简要总结了相关研究进展, 讨论了NLR免疫信号转导研究领域尚需解决的问题。 相似文献
70.
从猪胰脏的酸醇提取液中纯化了一个新的活性多肽——胰岛素拮抗肽,它在整体和细胞水平上对胰岛素都有明显的拮抗作用。猪胰脏的酸醇提取液经CM-52、BioGel P-6、DEAE-52及RP-HPLC纯化后,可得到纯的胰岛素拮抗肽。它能剂量相关地抑制胰岛素在离体大鼠脂肪细胞中的促脂合成活性,抑制50%胰岛素活性时所需的胰岛素拮抗肽为2.0×10~(-10)mol/L与被拮抗的胰岛素剂量在同一水平上。该肽含有较多的碱性氨基酸,分子量的3 000,其N-末端是封闭的。胰岛素拮抗肽的上述理化特征及其对胰岛素的拮抗活性均不同于目前已知的胰脏活性多肽。它对脂肪细胞中胰岛素的拮抗作用可能具有重要的生理意义。 相似文献