耳内镜与显微镜下Ⅰ型鼓室成形术治疗慢性化脓性中耳炎的疗效比较及术后短期内听力恢复效果的影响因素分析

摘要 目的：比较耳内镜与显微镜下Ⅰ型鼓室成形术治疗慢性化脓性中耳炎的疗效,并分析术后短期内听力恢复效果的影响因素。方法：选取2019年3月~2022年2月期间我院收治的158例慢性化脓性中耳炎患者,均接受Ⅰ型鼓室成形术治疗,根据手术方式不同分为耳内镜组（81例）和显微镜组（77例）,比较两组临床疗效及术后6个月的听力恢复不良发生率。收集相关资料,采用多因素Logistic回归分析术后短期内听力恢复效果的影响因素。结果：两组鼓膜穿孔发生例数组间对比无统计学差异（P>0.05）。耳内镜组的手术时间、住院时间短于显微镜组,术中出血量、医疗费用、干耳时间>1个月例数、耳廓麻木发生例数少于显微镜组（P<0.05）。耳内镜组、显微镜组术后6个月的听力恢复不良发生率组间对比无统计学差异（P>0.05）。单因素分析结果显示,慢性化脓性中耳炎患者术后6个月听力恢复效果与鼓室黏膜、鼓膜张肌腱、咽鼓管情况、是否鼓室硬化、听小骨周围是否肉芽包裹、术前鼓室内是否有脓性分泌物有关（P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示,鼓膜张肌腱缺损、咽鼓管不通、鼓室硬化、听小骨周围肉芽包裹、术前鼓室内有脓性分泌物是慢性化脓性中耳炎患者术后短期内听力恢复不良的危险因素（P<0.05）。结论：与显微镜下Ⅰ型鼓室成形术治疗慢性化脓性中耳炎相比,耳内镜下进行手术可缩短手术时间、住院时间,减少术中出血量和住院费用,降低并发症发生率。此外,患者术后短期内听力恢复效果受到鼓膜张肌腱、咽鼓管、鼓室硬化、听小骨周围肉芽包裹、术前鼓室内脓性分泌物等多种因素的影响。     

耳内镜下鼓室成形术治疗慢性化脓性中耳炎鼓膜穿孔的疗效及听力恢复的相关因素分析

摘要 目的：探讨耳内镜下鼓室成形术（TUO）治疗慢性化脓性中耳炎鼓膜穿孔的疗效,并分析影响听力恢复的相关因素。方法：回顾性分析2020年3月~2022年3月期间在邯郸市第一医院接受治疗的218例慢性化脓性中耳炎鼓膜穿孔患者的临床资料。根据手术方式的不同将患者分为A组（n=108,接受传统手术治疗）和B组（n=110,接受TUO治疗）。对比两组疗效、听力恢复情况和并发症发生率。收集B组患者的临床资料,采用多因素Logistic回归模型分析影响听力恢复的相关因素。结果：B组的临床总有效率高于A组（P<0.05）。两组术后6个月气骨导差、骨导听阈、气导听阈下降,且B组低于A组（P<0.05）。两组并发症总发生率组间对比未见差异（P>0.05）。根据听力恢复情况分为良好组（n=75）和不良组（n=35）。单因素分析结果显示,听力恢复与咽鼓管、镫骨情况、鼓室黏膜、人工听骨材料、鼓膜张肌腱、听骨链有关（P<0.05）。多因素Logistic回归模型结果显示：听骨链病变、镫骨仅剩底板、咽鼓管不通畅、人工听骨材料为生物陶瓷、无鼓膜张肌腱是听力恢复的独立危险因素（P<0.05）。结论：TUO治疗慢性化脓性中耳炎鼓膜穿孔,可提高临床治疗效果,改善听力。听骨链病变、镫骨仅剩底板、咽鼓管不通、人工听骨材料为生物陶瓷、无鼓膜张肌腱为听力恢复的危险因素。     

《自然-神经学》：知觉训练修复大脑听力功能损伤

华东师范大学周晓明教授于2008年12月14日在《自然》子刊《自然-神经学》杂志发表最新研究成果，揭示知觉训练可修复大脑听力功能损伤的机制。该文章被最新一期”Nature China Research Highlights”评为神经科学亮点文章。     

《喉镜》:报告称阳痿治疗药物或导致耳聋

据英国《每日电讯报》5月19日报道,《喉镜》杂志刊登最新研究警告说,服用伟哥等治疗阳痿的药物可能会导致耳聋。研究发现,伟哥和类似的壮阳药物与全球成百上千例听力突然丧失病例关联极大。继美国发现大批服用伟哥的患者出现听力问题之后,医生开始发出警告,服用伟哥之类的药物或导致听力受损。在美国、东亚和澳大利亚三地进行的"阳痿药物与听力丧失"问卷调查发现,47%的感觉神经性听力丧失(单耳或双耳听力快速丧失)疑似病     

B群脑膜炎单抗原疫苗能否出现

<正>脑膜炎仍旧是一种健康问题,因为还没有抗B群脑膜炎球菌的疫苗,B群脑膜炎球菌是引起脑膜炎疾病最常见的细菌。感染了脑膜炎的个体常常遭受到脑损伤、弱智、听力丧失、肢残,甚至死亡。脑膜炎病是全球的重大公共卫生问题,特别是对于婴幼     

不同听力曲线分型突发性耳聋患者听阈水平及临床特征分析

摘要 目的：探讨不同听力曲线分型突发性耳聋患者听阈水平及临床特征分析。方法：前瞻性选取我院2019年10月至2022年10月我院收治的80例突发性耳聋患者作为研究对象。采集患者临床特征信息。检测所有患者听阈水平。采用秩和检验进行多组间差异分析;采用Spearman检验进行相关性分析;采用多元线性回归模型进行回归分析。结果：平坦下降组、低频下降组、高频下降组和全聋组在侧别、性别、糖尿病、耳鸣、眩晕、耳闷胀感亚组间差异显著（P<0.05）,而在年龄、高血压和脑梗塞亚组间无显著差异（P＞0.05）;平坦下降组、低频下降组、高频下降组和全聋组在极重度、重度、中度、轻度、正常亚组间差异显著（P<0.05）;突发性耳聋患者听力曲线分型与侧别、性别、糖尿病、耳鸣眩晕、耳闷胀感、听阈水平密切相关（P<0.05）,而与年龄、高血压、脑梗塞无关（P＞0.05）;多元线性回归结果显示,耳鸣、眩晕、耳闷胀感、听阈水平、侧别是影响突发性耳聋患者听力曲线分型的独立危险因素（P<0.05）。结论：突发性耳聋不同听力曲线分型患者间存在临床特征及听阈水平的差异,临床可依据患者独特疾病特征构建精准的治疗策略进行干预。     

有关猫交叉听力及其对检测耳影响的初步研究

目的研究猫的交叉听力现象及其产生机理,初步探讨交叉听力对检测耳ABR振幅的影响。方法用彻底破坏一侧耳蜗的方法,观察16只听力正常家猫的交叉听力现象及其对检测耳的影响。结果①当短声强度≥75dB(SPL)时,开始出现交叉听力波形,声强增至95dB时,交叉听力波形最典型。②95dB短声产生的交叉听力波形可被40或45dB(SPL)的稳态白噪声（SWN）完全屏蔽掉。③在同一时间轴中比较95dB短声诱发的ABR和交叉听力波形,发现交叉听力之波谷恰与ABR之pⅢ、pⅣ波峰相对应。④两耳均正常时对侧耳负荷的40dBSWN可使95dB短声诱发的ABR之pⅢ、pⅣ波振幅增大,且具统计学意义（P＜0.01）。结论交叉听力对ABR振幅的影响取决于两者的波峰与波谷在同一时间轴上的对应情况,声强较大时记录到的ABR,实质上是交叉听力与刺激侧产生的ABR在同一时间轴上的综合电位。     

鼓室内注射地塞米松联合盐酸氨溴索对分泌性中耳炎患者听力水平及免疫功能的影响

目的:探讨鼓室内注射地塞米松联合盐酸氨溴索对分泌性中耳炎(SOM)患者听力水平及免疫功能的影响。方法:选取2017年5月-2017年11月期间我院收治的SOM患者240例为研究对象。根据随机数字表法将患者分为对照组(n=120)与研究组(n=120),对照组给予鼓室内注入地塞米松治疗,研究组在此基础上联合盐酸氨溴索治疗。比较两组患者临床疗效,比较两组患者治疗前后0.5KHz、1.0KHz、2.0KHz频率下的气导听力水平、鼓室压及CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平,同时观察两组不良反应发生情况。结果:治疗后研究组患者总有效率为86.67%(104/120),高于对照组的70.83%(85/120)(P0.05)。两组患者治疗后0.5KHz、1.0KHz、2.0KHz的气导听力水平以及鼓室压均较治疗前升高,且研究组高于对照组(P0.05)。两组患者治疗后CD4+、CD4+/CD8+均较治疗前升高,且研究组高于对照组(P0.05);两组患者治疗后CD8+较治疗前降低(P0.05),但研究组与对照组比较无差异(P0.05)。两组患者在治疗期间均未发生严重的不良反应。结论:地塞米松联合盐酸氨溴索治疗SOM患者疗效确切,对患者的免疫功能及听力水平均有一定的改善作用,安全性好,具有一定的临床应用价值。     

谷氨酸受体在噪声所致豚鼠螺旋神经节细胞损伤中的作用

本文旨在研究谷氨酸及其受体在噪声致豚鼠螺旋神经节细胞损伤中的作用。实验分为在体和离体两部分。（1）在体实验：豚鼠分为生理盐水（NS,10μL）组,NS（10μL）＋噪声组和犬尿喹啉酸（kynurenic acid,KYNA,5mmol／L,10μL）＋噪声组,每组15只。用微量注射器经完整圆窗膜表面给予NS或KYNA：暴露于白噪声110dBSPL,1h。在圆窗给药前及噪声暴露后测试听觉脑干诱发电位（auditory brainstem response,ABR）阈值及Ⅲ波幅值,听神经复合动作电位（compound action potential,CAP）阈值及N1波幅值和潜伏期,测试后取基底膜进行透射电镜观察。（2）离体实验：观察高浓度谷氨酸对急性分离的豚鼠螺旋神经节细胞的影响。结果显示,NS＋噪声组豚鼠ABR及CAP阈移显著高于KYNA＋噪声组,且Ⅲ波和NI波幅值明显降低,潜伏期明显延长。NS＋噪声组豚鼠毛细胞及传入神经末梢急性水肿和线粒体结构破坏：KYNA＋噪声组豚鼠的毛细胞和传入神经末梢无明显变化。离体胞外施加谷氨酸可引起螺旋神经节细胞逐渐出现水肿、变性,最后死亡。本实验提示,噪声暴露可引起豚鼠听功能损伤,毛细胞／传入神经突触的结构破坏和螺旋神经节细胞变性、死亡：这种损伤可能与噪声暴露引起谷氨酸的过度释放有关;谷氨酸通过其受体介导致使螺旋神经节细胞损伤,谷氨酸受体的广谱拮抗剂KYNA可减轻噪声对螺旋神经节细胞的损伤。     

噪声所致听力损失现象的物种差异及可能生理机制研究进展

噪声广泛存在于人和动物的生活环境中,从无脊椎动物到哺乳动物乃至人类,都会受到噪声的负面影响. 强烈的噪声会损伤听觉系统的结构和功能,引起噪声性听力损失（noise-induced hearing loss,NIHL）. 本文对噪声性听力损失的类型、影响因素、噪声所致不同程度听力损失形成的可能机制进行了总结,发现NIHL主要与突触结构肿胀、谷氨酸引起的可逆兴奋性中毒以及活性氧引起的氧化应激、细胞凋亡、带状体损伤、α激动型鸟嘌呤核苷酸结合蛋白（guanine nucleotide binding protein alpha stimulating,GNAS）基因的mRNA及其上游lncRNA Sept7的表达量上调等因素有关. 比较噪声暴露后不同物种听力损失情况的差异,发现鱼类和鸟类由于具有毛细胞再生能力而能够较快从听力损伤中恢复,啮齿类较容易受到噪声影响,而回声定位鲸类噪声暴露后的暂时性听觉阈移较小,非常有趣的是回声定位蝙蝠在噪声高强度暴露后未表现出暂时性听觉阈移的现象. 上述结论提示,对不同物种的比较生理研究可深入揭示NIHL机制,并为听力保护以及噪声所致的听力损伤后修复等提供理论参考.