耐万古霉毒肠球菌的耐药机制研究

肠球菌是致病性低的革兰阳性人体正常菌群,具有先天耐药性,也容易被诱导产生新的耐药性,在过去十年中,临床上出现了耐万古霉素的肠球菌,常引起致死感染,治疗极为困难。本文就其耐药机制,起源,危险因素,治疗和预防方面作一综述,有利于临床工作者对VRE的感染进行预防和控制。     

失血性休克引起大鼠肠系膜动脉平滑肌依钙K~ 通道活动改变

在由股动脉放血制备的失血性休克大鼠模型急性分离的肠系膜动脉平滑肌细胞上 ,利用膜片箝单通道记录技术观察了血管平滑肌依钙K 通道 (BKCa)的活动。发现在对去甲肾上腺素 (NE)反应性增高的休克代偿期 ,BKCa的开放概率 (Po)和单位电导都显著较正常动物的低 ,Po 的改变主要是由通道的慢关闭时间常数 (τcs)增大引起关闭时间延长所致 ;而处于对NE反应性降低的休克失代偿期 ,BKCa的Po 和单位电导都高于正常动物 ,Po的变化也主要是τcs减小所致。     

万古霉素的磁性亲和吸附分离

磁性亲和分离技术是近年新兴的一个分离方法,它可直接从初始样品液体中(无论是浑浊或清亮液)分离目标产物,克服了传统色谱方法需要离心和过滤除杂质的步骤,分离过程所用仪器极其简单,大大降低了操作费用,且易于实现规模化;此外,同亲和色谱一样也具有高的特异性及应用范围广等优点.使其在蛋白质、细胞的分离方面表现出了巨大的应用前景[1-4].万古霉素是一个多肽类的抗菌素,临床上用于治疗耐甲氧苯青霉素葡萄糖球菌的感染.目前虽有多种纯化方法[5,],但大多工艺复杂,回收率较低,尤其是在纯化过程中,万古霉素极易降解,迫使人们寻求更好的纯化方法来解决这个问题.     

去甲肾上腺素对冷适应大鼠下且脑脑片视前区温敏神经元的影响

本工作用离体脑片的方法,观测了去甲肾上腺素对冷适应的大鼠下丘脑视前区温敏神经元自发放电活动的影响。结果表明：冷适应大鼠热敏神经元,冷敏神经元和非温敏神经元对ＮＥ的敏感性较室温下生活的大鼠显著提高;与正常室温组大鼠相比,冷适应大鼠ＷＳ中受ＮＥ兴奋的神经元比数降低,部分ＷＳ出现抑制反应;     

促肾上腺皮质激素释放激素及去甲肾上腺素对高原鼠兔体液免疫的抑制作用

采用第三脑室注入CRF 及N E 的方法观察对高原鼠兔(Ochotona curzoniae) 体液免疫的影响。结果表明: 第三脑室注入CRF 1 Lg 可抑制抗体生成, 比对照下降29.2%(P<0.01) , 而在第三脑室注入CRF 受体阻断剂α-helical CRF2 (9-41) 50 Lg 后再注入CRF 1 Lg 则可取消CRF 对抗体生成的抑制作用; 第三脑室注入5 nM NE, 与对照相比, 抗体水平下降38.85%(P < 0.01) , 而使用62OHDA 损毁脑内交感神经系统则使抗体水平升高24.31% (P <0.01)。这些结果表明, 高原鼠兔中枢CRF 升高对体液免疫有抑制作用, 中枢交感神经系统对体液免疫也具有紧张性抑制作用。     

电压激活的钾通道阻断剂抑制山莨菪碱松弛去甲肾上腺素预收缩的兔主动脉平滑肌

研究显示,山莨菪碱预处理不改变高钾引起的兔主动脉环收缩,但可明显减弱去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)、组织胺或5-羟色胺引起的收缩,且其减弱作用不受去除血管内皮影响。本实验观察了几种钾通道阻断剂对山良菪碱松弛：NA预收缩的兔主动脉环的影响。结果表明,1、3、10μmol／L山莨菪碱作用8min,可使0．01μmol／L NA预收缩的兔主动脉环松弛(P＜O．01)。10mmol／L,CsCl、1mmol／L 4-氨基吡啶、10μmol／L BaCl2、10μmol/L格列本脲、3μmol／L charybdotoxin和3μmol／L蜂毒明从分别与0．0lμmol／L NA同时加入,可增强后者收缩兔主动脉环的作用(P＜0．01)。10、30mmol／L CsCl或10、30mmol／L 4-氨基吡啶存在时,10μmol／L山茛菪碱对NA预收缩的兔主动脉环的松弛作用减弱,松弛率与对照组比较分别有极显著差异(P＜0．01);10、30μmol／L BaCl2,10、30μmol/L格列本脲,3μmol/L charybdotoxin或3μmol／L蜂毒明肽存在时,山莨菪碱对NA预收缩的兔主动脉环的松弛作用不受影响(P＞O．05)。本研究表明,电压激活的钾通道阻断剂抑制山莨菪碱松弛NA预收缩的兔主动脉平滑肌,初步提示血管平滑肌细胞膜上电压激活的钾通道参与山莨菪碱扩血管作用。     

七氟醚预处理介导AMPKα1通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

摘要 目的：探讨七氟醚预处理介导腺苷酸环化激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）α1通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia-reperfusion injury, MIRI）的保护作用。方法：将清洁级雄性SD大鼠60只随机平分为三组：模型组、地佐辛组与七氟醚组,三组均建立MIRI模型。地佐辛组与模型组都在建模前24 h腹腔注射地佐辛40 μg/kg与等剂量生理盐水,七氟醚组吸入2.5 %七氟醚15 min。结果：所有大鼠在建模过程中均存活,无大鼠因严重并发症而舍弃。地佐辛组与七氟醚组再灌注后24 h与48 h的左心室收缩压、左心室舒张末期压、心肌梗死面积百分比、血清去甲肾上腺素含量、心脏组织AMPKα1和皮质激素调节激酶-1（glucocorticoid-regulated kinase-1,GK1）蛋白相对表达水平都低于模型组（P<0.05）,七氟醚组低于地佐辛组（P<0.05）。结论：七氟醚预处理可通过抑制大鼠MIRI的AMPKα1通路的激活和血清去甲肾上腺素释放,从而减少大鼠心肌梗死面积,并进一步促进心功能恢复正常。     

警惕抗药性致病菌

致病菌当中金葡菌即金黄色葡萄球菌（Staphylococus aureus）系一种对机体有潜在威胁的G^＋致病源,最常见的感染源,其中90％以上的变种具有抗青霉素能力。有些致病菌对强力抗生素如万古霉素产生抗药性,这是在医院获得性感染的主要原因,已发现获得性抗药性基因如tn1546可以从另一种抗药性细菌如粪肠球菌中跳跃进入金葡菌中,这种交叉感染获得性抗药性有更大的危险性。     

运动性中枢疲劳后脊髓内主要神经递质含量的变化

目的：研究运动性中枢疲劳后脊髓内主要单胺类及氨基酸类神经递质含量的变化,探索运动性疲劳脊髓水平发生机制。方法：运用：Bedford递增负荷运动训练方案建立运动性中枢疲劳模型。将18只雄性成年Wistar大鼠随机分为对照组（C）,训练后即刻组（IT）及训练后3 h恢复组（RT）。用高效液相色谱法（HPLC）检测脊髓内单胺类和氨基酸类神经递质含量的变化。结果：大鼠脊髓内氨基酸类神经递质,在训练后即刻都出现了增高,其中谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）明显增高（P〈0.05）,甘氨酸（Gly）也出现增高但与对照组相比无显著性差异 训练后经3 h恢复后,氨基酸类神经递质含量基本恢复至对照组水平。单胺类神经递质,去甲肾上腺素（NE）,5-羟色胺（5-HT）在训练后即刻则出现降低趋势,且5-羟色胺（5-HT）含量在训练后3 h恢复组出现了明显降低（P〈0.05）。结论：运动性疲劳引起脊髓内神经递质含量的改变,可能与运动性中枢疲劳的发生过程有关。脊髓5-HT在恢复期仍明显降低,提示5-HT可能与疲劳恢复过程有较为密切的关系。     

临床分离肠球菌的耐药性研究

目的了解近3年来粤东地区临床分离的肠球菌的耐药特征,为预防耐万古霉素肠球菌（VRE）的产生和控制VRE播散提供理论依据和实验基础。方法收集临床分离的215株肠球菌,细菌鉴定及药敏试验采用VITEK-60全自动细菌鉴定仪。结果215株肠球菌中,尿标本中分离肠球菌75株（35％）;痰液中分离出34株（16％）。粪肠球菌141株（65．5％）,屎肠球菌74株（34．5％）。粪肠球菌对万古霉素、呋喃妥因、青霉素G和莫西沙星的敏感率较高,70％～100％;对红霉素和四环素的敏感性较差,11％～33％。屎肠球菌对万古霉素敏感性较好为100％,四环素为62％;而对呋喃妥因、高链霉素、青霉素和左氧氟沙星等敏感性较差（5％～47％）。未检出耐万古霉素肠球菌。结论粤东地区近3年来未发现耐万古霉素肠球菌。肠球菌对各种常见抗生素敏感程度呈下降趋势。屎肠球菌较粪肠球菌耐药性更高。应根据细菌学培养结果合理用药,减少耐药菌株的发生率。