对肝炎患者进行胆碱酯酶活性监测的临床意义分析

目的:血清胆碱酯酶活性(CHE)是反应肝细胞损害的灵敏指标,对于肝炎疾病的临床应用具有重大的价值,评估血清胆碱酯酶的活性变化是本文的主要目的.方法:对各种类型肝炎患者的CHE活性采用医院引进的国外先进的全自动生化分析仪进行检测,并对患病肝炎组与正常组进行胆碱酯酶活性的对照(P＜0.01).结果:三组肝炎患者在接触时间、基础疾病、血清肌酸激酶(CK)、昏迷时间等有差异有显著性(P＜0.01),在年龄、性别、中毒原因方面没有显著性差异(P＞0.05).迟发性脑病组和无迟发性脑病组在年龄、基础疾病、并发症、接触时间、昏迷时间、CK方面差异有显著性(P＜0.01);而在性别、中毒原因方面差异无显著性(P＞0.05).结论:最终结果表明,CHE活性检测对于判定肝炎患者的预后具有重大的价值和作用,应得到充分的重视,而广泛、有效的应用于临床.     

Choline Transporters in Human Lung Adenocarcinoma： Expression and Functional Implications

Choline is an essential nutrient for cell survival and proliferation, however, the expression and function of choline transporters have not been well identified in cancer. In this study, we detected the mRNA and protein expression of organic cation transporter OCT3, carnitine/cation transporters OCTN 1 and OCTN2, and choline transporter-like protein CTL1 in human lung adenocarcinoma cell lines A549, H 1299 and SPC-A-1. Their expression pattern was further confirmed in 25 human primary adenocarcinoma tissues. The choline uptake in these cell lines was significantly blocked by CTL1 inhibitor, but only partially inhibited by OCT or OCTN inhibitors. The efficacy of these inhibitors on cell proliferation is closely correlated with their abilities to block choline transport. Under the native expression of these transporters, the total choline uptake was notably blocked by specific PI3K/AKT inhibitors. These results describe the expression of choline transporters and their relevant function in cell proliferation of human lung adenocarcinoma, thus providing a potential ＂choline-starvation＂ strategy of cancer interference through targeting choline transporters, especially CTL1.     

辽宁碱蓬胆碱单加氧酶(CMO)基因启动子分离及功能元件分析

根据已知的辽宁碱蓬CMO cDNA 5′端序列设计两个基因特异的反向引物(CR1,CR2),通过衔接头PCR获得了CMO基因起始密码子上游498 bp的序列。根据所获得的序列设计两个基因特异的反向引物(CR3,CR4),用CR2、CR3、CR4分别与4个简并引物配对,通过TAIL-PCR扩增,获得了约2 kb的序列。经Sequencer软件拼接上述两段序列,获得了CMO基因起始密码子上游2,332 bp的序列。用TSSP-TCM软件分析此序列,预测出转录起始点(C)位于起始密码子上游128 bp处,由此我们获得了2,204 bp的SlCMO启动子序列。用PLACE软件分析此序列,发现该序列具有启动子的基本元件TATA-box、CAAT-box,包含多个胁迫诱导元件,如盐诱导元件GAAAAA,冷胁迫诱导元件CANNTG,ABA 响应因子NAACAA,水胁迫元件CGGTTG和伤害诱导元件GTTAGGTTC等,是一个强的胁迫诱导启动子。辽宁碱蓬胆碱单加氧酶基因盐诱导启动子的获得,为盐诱导启动子功能元件分析提供了可能,为进一步研究启动子结构与功能的相互关系、CMO基因的表达调控机制奠定了基础。     

猫基底前脑胆碱能皮质投射神经元区的P物质样免疫反应神经元

应用免疫组织化学和邻位切片法,研究了猫基底前脑胆碱能皮质投射神经元区的Ｐ物质样免疫反应神经元的分布特征,及其与胆碱乙酰化酶样免疫反应神经元的分布关系,从内侧隔核至Ｍｅｙｎｅｒｔ基底核,２种神经元分布范围相近,且形态,大小相似。但在邻位切片,未见分别呈此二免疫反应的同一神经元的对应剖面。Ｐ物质样免疫反应神经元在内侧隔核和斜角带核数量较多,但在基底核明显减少,在Ｃｈ４间质部及腹侧苍白球连合下部仅为偶见     

针刺对去卵巢大鼠脑内胆碱乙酰转移酶基因表达的影响

本工作旨在探讨雌激素对脑内乙酰胆碱生成的影响和电针刺激“足三里”穴对去卵巢大鼠脑内乙酰胆碱生成的调整作用。实验选用成年Wistar雌性大鼠,将动物分为正常对照组(INT)、去卵巢组(OVX)和去卵巢针刺组(OVX AC)。用放射免疫分析方法测定血中雌二醇含量,采用RT-PCR方法获得大鼠脑内胆碱乙酰转移酶(ChAT)mRNA的逆转录表达产物——cDNA,用琼脂糖凝胶电泳方法检测,并通过原位杂交方法观察海马ChAT mRNA阳性神经元的表达,然后用计算机图像分析系统进行统计分析。实验结果显示：去卵巢组大鼠体内雌激素水平明显降低,脑内ChAT mRNA的RT-PCR产物和海马ChAT mRNA阳性表达产物的平均面积、平均积分光度值均明显减少,与对照组和针刺组比较有显著性差异;去卵巢针刺“足三里”穴组与去卵巢组相比,大鼠血中雌激素水平明显升高,脑内ChAT mRNA RT-PCR产物明显增多,海马的ChAT mRNA表达阳性神经元增多。以上结果提示：脑内ChAT基因表达与体内雌激素水平有密切关系,去卵巢后针刺“足三里”穴对ChAT的调节作用可能是针刺增强脑内乙酰胆碱含量的机制之一。     

LPC对缺血心肌起搏离子流的影响及ISO的效应

目的:观察在缺血条件下,溶血磷脂酰胆碱(LPC)对心肌起搏离子流(If)的影响以及能否被异丙肾上腺素(ISO)逆转.方法:采用双微电极电压钳制术,在各钳制电位测定并比较缺血心肌加入LPC和LPC加ISO的起搏离子流(If)幅值.结果:缺血降低If幅值,在模拟缺血液中加入LPC 2×10-5mol/L,If幅值在Ec -80～-120 mV水平进一步显著降低(n=5,P<0.05),加重了缺血对If离子流的抑制作用.在模拟缺血液中同时加入LPC 2×10-5mol/L和ISO 1×10-6mol/L,If幅值在Ec -90～-120 mV水平比模拟缺血时有显著增加(n=8,P<0.05),但未能达到缺血前基础水平.结论: 急性心肌缺血时,毒性代谢产物 LPC 加重起搏离子流的受抑程度,即使局部儿茶酚胺大量释放和积聚,也不能完全逆转上述抑制效应.     

卡巴胆碱改善犬50%TBSA烧伤胃内补液时氧动力学指标

目的:研究卡巴胆碱(CAR)对50%TBSA烧伤休克期胃内补液时氧动力学指标的影响。方法:成年雄性Beagle犬12只,先期无菌手术行颈动、静脉置管和肠造口术,24h后用凝固汽油燃烧法造成50%体表面积Ⅲ度烧伤。随机分为2组(n=6):胃内补液组和胃内补液+CAR组。伤后第一个24h从胃内分别输注葡萄糖-电解质溶液(GES)和含CAR的GES液(20μg/kgCAR溶于GES);伤后24h起实施静脉延迟补液,补液量和速率均根据Park-land公式确定。测定动物非麻醉状态下的平均动脉压(MAP)、肠粘膜血流量(IMBF)和血乳酸(LAC)含量,通过血气分析测定动、静脉氧分压和血氧含量、计算氧供量(DO2)、氧耗量(VO2)和氧摄取(Oext),并统计动物72h死亡数。结果:两组犬MAP和IMBF伤后均显著降低,LAC显著升高;伤后72hMAP回升至0h水平,但IMBF和LAC仍低于或高于0h水平。伤后2h胃内补液+CAR组MAP显著高于胃内补液组(P0.01),但之后两组MAP水平无统计学差别。胃内补液/CAR组IMBF伤后高于胃内补液组,伤后8h起LAC也显著低于胃内补液组(P0.05或P0.01)。伤后两组犬DO、VO2和Oext水平较伤前均显著降低(P0.01),伤后72hDO2恢复至0h水平,但VO2和Oext仍显著低于0h。胃内补液/CAR组DO2、VO2和Oext水平伤后8h起始终高于胃内补液组(P0.05或P0.01)。伤后72h胃内补液组死亡数为3/6,胃内补液/CAR为2/6。结论:50%TBSA烧伤胃内补液时加入卡巴胆碱能显著改善氧动力学指标,降低高乳酸血症,提高口服液体复苏的疗效。     

星斑川鲽幼鱼胆碱需求量的研究

胆碱是维持鱼类正常生长的营养物质,饲料中胆碱缺乏会导致鱼类生长受阻、饲料利用率低、脂肪代谢能力低下以及肠道和肾脏出血等症状。研究表明,斑点叉尾     

多烯磷脂酰胆碱对β-淀粉样蛋白（Aβ 1—40）致阿尔茨海默病模型大鼠的治疗作用

目的：研究多烯磷脂酰胆碱（Polyene Phosphatiayl choline,PPC）对β-淀粉样蛋白（Apl-40）致阿尔茨海默病（Alzheimer＇s Dis．ease,AD）模型大鼠的治疗作用。方法：32只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和处理组,海马内注射淀粉样蛋白（Aβ1—40）,制作大鼠阿尔茨海默病模型,处理组给予多烯磷脂酰胆碱。通过Moms水迷宫实验验检测各组大鼠认知行为学改变,海马组织学及免疫组化染色,观察多烯磷脂酰胆碱对阿尔茨海默病模型大鼠的影响,并进行统计学分析。结果：①Moms水迷宫实验,模型组与正常组、假手术组比较,学习和记忆潜伏期显著增加;处理组与模型组比较,学习和记忆潜伏期显著减少;组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）,提示多烯磷脂酰胆碱使AD模型大鼠的认知行为学功能改善。（2）Nissl染色,模型组与正常对照组、假手术组组织学染色结果有显著性差异（P〈0．05）,PPC处理组与模型组比较有显著性差异（P〈0．05）,PPC处理组与正常组及假手术组比较也呈现出显著性差异（P〈0．05）;提示多烯磷脂酰胆碱可以减少神经元的凋亡。③β-淀粉样蛋白免疫组化染色,模型组与正常对照组、假手术组比较,Aβ沉积明显增加;PPC处理组与模型组比较,Aβ沉积范围明显缩小,PPC处理组与正常对照组、假手术组也呈现出显著性差。结论：多烯磷脂酰胆碱对淀粉样蛋白（Aβ1—40）致阿尔茨海默病模型大鼠有治疗作用。