波形蛋白、核纤层蛋白与排核关系的研究

以网织红细胞与K_(582)细胞融合形成的胞质体杂种细胞K-RRneo为研究对象,对Vimentin、Lamin蛋白与K-RRneo细胞分化排核的关系进行了研究。结果表明:随着K-RRneo细胞的分化,Vimentin mRNA、Lamin蛋白表达明显降低,与我们整装电镜观察及Western印迹分析所得到的结论相一致,证实了薛社普提出的Vimentin、Lamin蛋白在红系细胞分化排核中所起的作用,为最终阐明红系细胞分化排核机制提供了新线索。     

长白落叶松生殖生物学特性研究──Ⅰ．球花芽分化与早期发育

本文研究了长白落叶松（ＬａｒｉｘｏｌｇｅｎｓｉｓＨｅｎｒｙ）大小孢子叶球的分化及其分布规律．获得如下结果：（１）６月下旬芽鳞形成期终止,７月初进入小孢子叶分化期,７月未至８月上旬小孢子叶分化期结束．８月上旬进入小孢子囊分化期,８月下旬出现造孢细胞,９月中旬形成小孢子母细胞．１０月底小孢子母细胞保持在细线期阶段,小孢子叶球进入冬季休眠期．（２）９月初苞片原基开始形成,９月中旬珠鳞原基形成;１０月上旬出现胚珠原始体,１０月下旬大孢子母细胞形成,１０月底大孢子叶球芽进入冬季休眠．（３）小孢子叶球芽主要分布在树冠的中、下部．数量上远远大于大孢子叶球芽的数量,约为大孢子叶球芽的１９倍。大孢子叶球芽主要集中分布在树冠中部,而且树冠下部多于树冠上部。     

细叶黄芪叶肉原生质体发育早期几种细胞器的变化

在细叶黄芪叶肉原生质体发育早期,细胞器的变化较大。离体培养4h后,线粒体的嵴和基质物质开始增加。培养3—5天后,线粒体的数量增加5倍以上,此时可见大部分线粒体围绕细胞核分布。在培养24h后,高尔基体开始发育,它们主要分布在细胞质周边区域。多糖细胞化学染色表明,高尔基体内沉积着大量嗜银物质。培养1天后,粗面内质网开始发育。培养3天时,部分叶绿体边缘出现一些空隙结构。随着叶绿体内膜结构的消失,淀粉粒增大,叶绿体逐渐转变为造粉质体。     

银额果蝇自然群体中的mtDNA多态性研究

本文以８种限制性内切酶对８个银额果蝇群体进行了ｍｔＤＮＡ限制性片段长度多态性分析,发现现生银额果蝇种群可以分成三个相对独立的群,即东部、中部和西部群体,结合其它有关资料,我们推测,银额果蝇可能起源于马来半岛南部和加里曼丹岛一带,起初分成东西两支向北扩散,东支发展成现在的东部群体;西支则在中南半岛北部又分成两个支系,从而形成了现生银额果蝇群体的东部、中部和西部的地理分布模式。     

盘Ju属鱼类口吸盘的形态分化及其意义

本文从研究盘Ｊｕ属鱼类口吸盘的形态结构入手,探讨它们口吸盘结构分化的进化意义和生物学意义。具大,小吸盘的两个类群是盘Ｊｕ鱼类的演化进程中分化优的两个自然类群,它们为适应不同的栖息环境,吸盘的微观结构和须的长短等进一步分化,分化途径在两个类群各不相同。     

轮状病毒新敏感细胞的筛选

轮状病毒（RV）的细胞培养问题的尚未完全解决,其原因之一可能与敏感细胞较少有关。为此,我们进行了RV新敏感细胞的筛选,发现恒河猴胚肾传代细胞Frhk-4感染不同血清型的人和动物RV标准株Wa、DS－1、YO、ST－3、SA－11和UK,37℃旋转或静止培养均能产生明显CPE。培养物经ELISA测定含RV抗原,用PAGE检测有特征性RV核酸图型,电镜超萍切片检查感染细胞可见RV颗粒,证实Rrhk-4是RV的敏感细胞,这在国内外尚未见报道。同时与MA104－CV－1细胞的比较研究证明,三种细胞对Wa和DS－1的敏感性及增殖滴度,以CV－1最高,Frhk-4次之,MA－104最低。     

EGF对大鼠卵巢颗粒细胞增殖与分化影响的研究

许多研究发现,表皮生长因子(EGF)对生殖功能有重要的调节作用。本文用体外细胞培养的方法,研究了EGF对大鼠卵巢颗粒细胞增殖与分化的影响及其作用方式。结果如下:EGF可以明显抑制颗粒细胞DNA的合成,但促进孕酮的生成,后者是因为EGF能显著提高细胞内3β-羟甾脱氨酶(3β-HSD)的活性。放射受体分析表明,颗粒细胞上存在EGF的特异性受体,其K_d为1.83±0.3×10~(-8)mol/L,B_(max)为1.75±0.29×10~4个位点/细胞。卵巢免疫组化结果未发现颗粒细胞有EGF样免疫染色,而卵泡膜、黄体及间质内等均有阳性染色。以上结果提示,EGF可能通过旁分泌机制作用于颗粒细胞的EGF受体,从而调节细胞的生长和性激素的分泌,这对于颗粒细胞的成熟及卵泡的发育有着重要意义。     

小麦穗分化期间叶片和幼穗含糖量及转化酶活力的变化

小麦穗分化期间叶片中酸性转化酶和总糖含量随小花分化总数的增加而增加,还原糖含量在小花出现前递增,小花出现后变化不明显。幼穗中酸性转化酶较稳定,其酶活力和成熟时的粒数显著相关(r=0.7488~*)。幼穗的总糖含量及幼穗鲜重随小花分化进程加快呈对数曲线上升。还原糖含量很低,且变化不大。     

抑制CD36与Nogo-B表达抑制三阴性乳腺癌细胞增殖与迁移

分化聚类36（cluster of differentiation 36,CD36）是一种位于细胞表面的膜蛋白受体,可以结合并转运脂肪酸。内质网膜蛋白4B （Nogo-B）在肝脏中调控脂肪酸代谢而影响肝癌的发展。目前并不清楚CD36和Nogo-B的相互作用是否能够影响乳腺癌细胞的增殖和迁移。本研究在三阴性乳腺癌（triple-negative breast cancer,TNBC）细胞中同时干预CD36与Nogo-B的表达来探索它们对细胞增殖与迁移的影响。结果表明在三阴性乳腺癌细胞中,单独抑制CD36或Nogo-B的表达都能够抑制细胞的增殖与迁移;同时抑制CD36与Nogo-B的表达时,这种抑制效果更加明显,且Vimentin、B细胞淋巴瘤-2（B-cell lympoma-2,BCL2）和增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）的表达受到抑制。在小鼠移植瘤模型中,E0771细胞转染CD36或Nogo-B的siRNA后成瘤能力降低;同时敲减CD36和Nogo-B时,肿瘤生长速度显著减慢。机制研究发现,抑制CD36和Nogo-B表达能够抑制脂肪酸结合蛋白4（fatty acid binding protein 4,FABP4）和脂肪酸转运蛋白4（fatty acid transport protein 4,FATP4） mRNA的含量,同时CD36和Nogo-B过表达刺激的细胞增殖被FABP4的siRNA降低,预示着抑制乳腺癌细胞中CD36与Nogo-B的表达可能通过抑制脂肪酸的吸收和转运而抑制细胞的生长和迁移。此外,抑制CD36与Nogo-B的表达可激活P53-P21-Rb信号通路,参与抑制CD36与Nogo-B表达而抑制的细胞增殖与迁移。本研究证明同时抑制CD36和Nogo-B的表达能够协同抑制三阴性乳腺癌细胞的增殖和迁移,为临床抗三阴性乳腺癌药物的开发提供了新的靶点。