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71.
C1—抑制物缺乏的分子生物学 总被引:1,自引:0,他引:1
高宁 《国外医学:分子生物学分册》1995,17(3):97-102
C1-抑制物(C1-INH)是含478个氨基酸的单链糖蛋白,为补体经典激活途径主要调节因子,C1-INH与靶酶相互作用时,反应中心关键的P1和P11位点为Arg^444-Thr445,C1-INH遗传性和获得性缺乏可引起血管神经性水肿,其分子发病机制各不相同,其它多种疾病包括系统性红班狼疮(SLE),遗传性C4缺乏症等也与C1-INH缺乏或功能障碍有关,IFN-γ,TNF<L-6,M-CSF,糖皮质激素有增强C1-INH基因表达的作用。 相似文献
72.
细胞凋亡的分子机制研究进展 总被引:5,自引:0,他引:5
细胞凋亡的分子机制尚不清楚,本从影响细胞凋亡的因素、细胞凋亡相关基因及其调节和细胞凋亡发生的代谢改变等几个方面,以细胞凋亡相关基因为重点,对细胞凋亡的分子机制加以阐述,以期进一步阐明细胞凋亡的分子机理。 相似文献
73.
bcl—2基因在免疫系统中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
张建中 《国外医学:分子生物学分册》1995,17(2):52-55
bcl-2是在滤泡型淋巴瘤中是先发现的与t(14;18)染色体易位相关的一种癌基因,最近研究表明bcl-2对细胞凋亡具有调控作用,并与T细胞发育,B细胞分化以及淋巴瘤的发生,发展等方面有关。 相似文献
74.
肿瘤领域的细胞凋亡研究 总被引:19,自引:0,他引:19
肿瘤领域的细胞凋亡研究谭立军,汤雪明(上海第二医科大学细胞生物学实验室200025)1引言细胞凋亡不同于细胞坏死,可以通过形态学观察、DNA电泳和流式细胞仪等手段来显示。细胞凋亡本质是由基因编程控制的细胞主动“自杀”过程,也叫程序性细胞死亡,但其确切... 相似文献
75.
核糖体灭活蛋白及相关毒素的生物学活性研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
核糖体灭活蛋白及相关毒素的生物学活性研究进展奚正德综述马宝骊审阅(上海第二医科大学免疫学教研室,上海市免疫学研究所基础免疫一室200025)核糖体灭活蛋白(ribosome-inactivatingproteins,RIPs)是一类能抑制蛋白质生物合... 相似文献
76.
77.
本文比较了用HSV-1(IEA)和B病毒(IFA)的方法检查猴B病毒相关抗体和B病毒抗体的结果:IEA检查出的B病毒相关抗体阴性猴,经IFA检查,全部为B病毒抗体阴性。用IFA检查了B病毒相关抗体阴性的恒河猴,在单笼隔离饲养六个月后,有98.3%的动物B病毒相关抗体仍为阴性,表明IRA的阴性结果有较好的一致性。本文讨论了建立无B病毒感染猴群的可行性。 相似文献
78.
哺乳动物输卵管卵管液为受精和早期受精卵的发育提供了一个理想的生理生化环境。人们对输卵管液的成分已进行了初步研究,其中发情相关糖蛋白(EGP)是被研究的成分之一。EGP仅存在在排卵核受精前后的输卵管液中。当受精卵进入子宫区,输卵管液中的EGP就消失了。显然,EGP是与哺乳动物的早期发育过程密切相关。尽管人们对EGP的确切生理功能尚不清楚,但作为第一步,首先弄清EGP的理化性质是十分重要的。本文目的在于研究羊输卵管液中EGP的理化性质。本文采用单向(ID)、双向(2D)SDS-聚丙烯胺凝胶电泳(PAGE)和等电聚胶电泳(IEF),结合Western blot技术对EGP的性质进行了[研究。由于单克隆抗体及花生凝集素(Peanut Agglutinin)和EGP相结合的专一性很高,不必事先对EGP进行纯化就可直接进行分析。我们的结果证明羊EGP包括两种蛋白质,一种是酸性蛋白,它的等电点为数4.5;另一种是碱性蛋白,其等电点是8:0;这两种蛋白基的分子量相同,都是10kD。从不同物种间EGP这些理化数据上比较,羊和狒狒的非常接近,但和其他动物的有很多不同。我们认为来自不同动物的EGP可能是一类性质相同的蛋白质,具有相同的生理功能,但其分子受糖基化的程度是不同的。本研究使我们对生殖过程的了解使有所增加,也对寻求一种更有效的早期胚胎体外培养基有所帮助。 相似文献
79.
以人胃癌细胞BGC-823为模型,研究了毛喉萜(forskolin)对胃癌细胞中蛋白激酶C活性及其亚类基因表达的作用,同时也观察了毛喉萜对癌基因c-jun及抑癌基因p53表达的影响.结果表明,2×10~(-5)mol/L毛喉萜处理BGC-823细胞72h,细胞质、膜和细胞核PKC活性下降,PKC亚类β,γ基因表达被抑制,癌基因c-jun的表达也明显降低,而抑癌基因p53表达升高,上述变化可能是毛喉萜抑制胃癌细胞增殖等生理效应的重要分子事件。 相似文献
80.
采用大鼠海马脑片体外缺血模型观察钙离子和蛋白激酶C(PKC)对神经元胞外谷氨酸(GLU)堆积的影响,结果显示:海马脑片在体外“缺血”10min,GLU在胞外的浓度增加4倍(从32±4升高到113±10pmol/(min.mgPr).n=6).N型钙通道拮抗剂蝙蝠葛苏林碱(DSL)或无钙培养液均能有效抑制这种浓度的升高(P<0.01).提示缺血10min引发的GLU浓度升高是受Ca2+内流调控的.当脑片在缺血状况下孵育30min,DSL只部分抑制这种GLU堆积,而无钙培养液则无影响,但这额外的GLU堆积可被PKC抑制剂H-7完全阻断,而被PKC激动剂PDB所加强;且不受钙调蛋白抑制剂Calmdazolium和8-溴-cAMP影响.提示缺血30min,胞外GLU的堆积受钙内流和PKC双重调控。 相似文献