MCP-1和VEGF与冠心病患者冠脉病变程度的关系及介入前后的变化和意义

目的:探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和血管内皮生长因子VEGF与冠心痛患者冠脉病变程度的关系及介入前后的变化和意义.方法:选择经冠状动脉造影确诊的冠心痛患者105例,根据病变程度分为单支病变组(A组)、双支病变组(B组)和多支病变组(C组),同时选择经冠状动脉造影确诊的正常时照组35例(D组),采用双抗体夹心ELISA法洲定术前术后血清MCP-1和VEGF水平.结果:1.血清MCP-1水平测定结果冠心病组明显高于正常对照组,三支病变组高于双支病变组,双支病变组高于单支病变组,支架置入术后显著高于术前,差异均有统计学意义(P<0.01),对照组术前术后相比差异无统计学意义(P>0.05).2血清VEGF水平测定结果显示:冠心病组明显高于正常对照组,三支病变组高于双支病变组和单支病变组,差异均有统计学意义(P<0.01),双支病变组与单支病变组间差异无统计学意义(P>0.05),支架置入术后较术前显著降低(P<0.01),术后冠心病组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),对照组术前术后差异无统计学意义(P>0.05).结论:冠心病患者血清MCP-1、VEGF水平与冠脉病变程度密切相关,介入治疗可影响冠心病患者血清MCP-1水平的升高和VEGF水平降低,监测血清中MCP-1和VEGF水平变化可了解治疗效果和炎症程度.     

主动脉内球囊反搏术在急性心肌梗死患者中的临床应用

目的:探讨主动脉内球囊反搏术(IABP)在急性心肌梗死(AMI)患者中的临床应用.方法:收集从2008年1月至2008年12月因急性心肌梗死急诊入住我院CCU并行IABP及经皮冠状动脉介入治疗(PCI)病例32例,回顾性分析患者的临床特征、冠脉造影及介入治疗情况,观察使用IABP前后患者心率血压变化,IABP相关并发症,住院期间死亡率.结果:急性心肌梗死患者入院后及时在IABP支持下成功完成急诊PCI手术,患者应用IABP治疗后心率血压均得到明显改善.IABP相关并发症发生率仅9例,严重并发症0例,无术中死亡,住院期间死亡3例,其中合并心源性休克死亡2例.结论:主动脉内球囊反搏术在急性心肌梗死患者中的应用安全、有效,显著降低了急性心肌梗死患者的住院期间死亡率.     

PCI围术期消化道出血患者抗血小板治疗调整及近期疗效

目的:探讨经皮冠状动脉介入治疗(PCI)围术期发生消化道出血(GIB)患者抗血小板治疗的调整,评价其安全性及近期疗效。方法:回顾性分析2005年1月至2008年12月PCI围术期发生GIB的40例患者的临床资料,其中急性心肌梗死(AMI)22例(55%),不稳定型心绞痛18例(45%)。PCI围术期发生GIB的患者,除扩容、输血、抑酸、保护胃粘膜等支持疗法外,依据临床情况调整抗血小板药物。观察住院期间及术后3个月后主要不良心脑事件(MACCE:包括心绞痛、非致死性心肌梗死、心性死亡、再次血管重建、支架内血栓形成、缺血性卒中)及消化道再次出血的发生率。结果:40例患者PCI成功39例(病例成功率97.5%),1例慢性完全闭塞(CTO)病变导丝未通过,1例(2.5%)AMI患者PCI术后第5天发生支架内亚急性血栓(SAT)。出院后3月内,2例未完全血运重建的患者有心绞痛发作,无死亡,所有患者均无消化道再次出血,MACCE发生率(7.5%)。结论:PCI围术期发生GIB的患者,依据临床情况调整抗血小板药物,不增加MACCE风险及消化道再次出血发生率。     

不同质子泵抑制剂对冠脉支架植入术后氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板作用的研究

目的:通过比较奥美拉唑和泮托拉唑对冠状动脉支架术(PCI)后患者血小板功能指标和主要不良心血管事件与出血并发症发生情况,探讨不同质子泵抑制剂对PCI后氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板作用的影响。方法:60例实施PCI后常规联合抗血小板治疗(氯吡格雷75mg/d+阿司匹林100mg/d)患者随机分为奥美拉唑组(40mg/d,20例),泮托拉唑组(40mg/d,20例)和对照组(20例),连续用药30d。分别在服药前1d及服药15d,30d用血栓弹力图检测ADP途径诱导的血小板抑制率值和比浊法检测ADP途径诱导的血小板最大聚集率(MPAR)。并观察30d各组主要不良心血管事件和出血并发症的发生情况。结果:①奥美拉唑组和泮托拉唑组与对照组相比,服药前1d及服药15d,30d用血栓弹力图检测的血小板抑制率和比浊法检测的血小板最大聚集率(MPAR)均无明显变化;奥美拉唑与泮托拉唑组间比较,差异也无统计学意义。服药15d,30d与服药前1d相比,每组血小板抑制率明显升高,血小板最大聚集率明显下降,差异有统计学意义(P0.05);但15d和30d相比较,差异无统计学意义。②三组比较心血管事件发生率相近,差异无统计学意义(P0.05);奥美拉唑组和泮托拉唑组比较,心血管事件发生率也无统计学差异(P0.05)。③与对照组比较,奥美拉唑组和泮托拉唑组胃肠道出血发生率均明显减少,有统计学意义(P0.05),但两服药组间比较,出血发生率无明显区别,差异无统计学意义(P0.05)。结论:氯吡格雷联合阿司匹林具有增强血小板抑制,降低血小板凝聚的作用,而不同机制质子泵抑制剂奥美拉唑与泮托拉唑对PCI术后氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板治疗患者的血小板功能无明显影响,不降低对心血管事件的预防效果,同时明显降低患者胃肠出血事件的发生率。     

急性ST段抬高型心肌梗死患者血清NT-proBNP、P-selectin联合IMA预测PCI术后心电图ST段回落的临床价值研究

摘要 目的：探讨急性ST段抬高型心肌梗死（ASTEMI）患者血清N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）、P-选择素（P-selectin）联合缺血修饰白蛋白（IMA）预测经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后心电图ST段回落（STR）不良的临床价值。方法：选取2020年1月～2022年7月南京医科大学第二附属医院急诊科收治的100例ASTEMI患者，根据PCI术后心电图STR分为STR不良组和STR良好组，另选取同期50名体检健康志愿者为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血清NT-proBNP、P-selectin和IMA水平。采用多因素Logistic回归分析ASTEMI患者PCI术后心电图STR不良的影响因素，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清NT-proBNP、P-selectin、IMA水平对ASTEMI患者PCI术后心电图STR不良的预测价值。结果：与对照组比较，ASTEMI组PCI术前血清NT-proBNP、P-selectin和IMA水平升高（P＜0.05）。根据心电图STR将ASTEMI患者分为STR不良组35例和STR良好组65例。STR不良组与STR良好组PCI术后血清NT-proBNP、P-selectin和IMA水平低于PCI术前（P＜0.05）；STR不良组PCI术前和PCI术后血清NT-proBNP、P-selectin和IMA水平高于STR良好组（P＜0.05）。STR不良组Killip分级≥2级比例和肌钙蛋白I高于STR良好组，ST段偏差总和低于STR良好组（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析显示，Killip分级≥2级和NT-proBNP、P-selectin、IMA升高为ASTEMI患者PCI术后心电图STR不良的独立危险因素（P＜0.05）。ROC曲线分析显示，血清NT-proBNP、P-selectin联合IMA预测ASTEMI患者PCI术后心电图STR不良的曲线下面积（AUC）大于NT-proBNP、P-selectin和IMA单独预测。结论：血清NT-proBNP、P-selectin和IMA水平升高与ASTEMI患者PCI术后心电图STR不良独立相关，三者联合预测ASTEMI患者PCI术后心电图STR不良的价值较高。     

血清UA、sdLDL、sST2对急性心肌梗死患者PCI术后无复流的预测价值分析

摘要 目的：探讨血清尿酸（UA）、小而密低密度脂蛋白（sdLDL）、可溶性致癌抑制因子2（sST2）对急性心肌梗死（AMI）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后无复流（NRF）的预测价值。方法：选取2021年1月～2023年1月睢宁县人民医院收治的196例AMI患者为AMI组，根据PCI术后是否发生NRF分为NRF组和血流正常组，另选取同期120名体检健康志愿者为对照组。比较AMI组与对照组血清UA、sdLDL、sST2水平。采用多因素Logistic回归分析AMI患者PCI术后NRF的影响因素，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清UA、sdLDL、sST2水平对AMI患者PCI术后NRF的预测价值。结果：与对照组比较，AMI组血清UA、sdLDL、sST2水平升高（P＜0.05）。196例AMI患者PCI术后NRF发生率为34.69%，NRF组年龄大于血流正常组，糖尿病比例、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、UA、sdLDL、sST2水平高于血流正常组（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析显示，年龄增加和UA、sdLDL、sST2升高为AMI患者PCI术后NRF的独立危险因素（P＜0.05）。ROC曲线分析显示，血清UA、sdLDL、sST2水平单独和联合预测AMI患者PCI术后NRF的曲线下面积AUC(0.95CI)分别为0.707(0.481～0.934)、0.742(0.513～0.955)、0.737(0.480～0.970)、0.863(0.737～0.960)，联合预测大于单独预测指标。结论：血清UA、sdLDL、sST2水平升高为AMI患者PCI术后NRF的独立危险因素，血清UA、sdLDL、sST2水平联合预测AMI患者PCI术后NRF的价值较高。     

细胞内钙动员对猪冠状动脉平滑肌细胞自发性瞬时外向电流的调节

为研究急性酶分离的猪冠状动脉平滑肌细胞自发性瞬时外向电流(spontaneous transient outward currents, STOCs)的基本特性及其调节, 采用全细胞穿孔膜片钳技术记录STOCs的变化. 结果发现, STOCs具有明显的电压依赖性, 随机地叠加在全细胞大电导钙激活钾通道(large Ca²⁺-activated-K⁺ channels, BKCa)电流上, BKCa通道的特异性阻断剂卡律蝎毒素(charybdotoxin, ChTX) 200 nmol/L可完全抑制STOCs的活性. 逐步降低细胞外Ca²⁺浓度可明显抑制STOCs活性直至完全消失, 而钙离子载体A23187(10 μmol/L)可明显增强STOCs的活性. L型电压依赖性钙通道(L-type voltage-dependent calcium channels, L-VDCCs)阻断剂维拉帕米(20 μmol/L)和氯化镉(200 μmol/L)对STOCs的活性却没有明显影响. 兰诺定受体(ryanodine receptors, RyRs)的特异性激动剂咖啡因(5 mmol/L)能够明显激活STOCs, 而其阻断剂兰诺定(ryanodine, 50 μmol/L)却可以使其不可逆性完全抑制; 随后再应用咖啡因(5 mmol/L)不能再次激活STOCs. 三磷酸肌醇受体(inositol 1,4,5-trisphosphate receptors, IP3Rs)阻断剂2APB(40 μmol/L)也可明显抑制STOCs的活性, 继而使用咖啡因(5 mmol/L)仍可激活STOCs. 结果表明: 猪冠状动脉平滑肌细胞的STOCs是由BKCa通道介导的, 细胞外Ca²⁺对于STOCs的产生是必需的, 而L-VDCCs介导的Ca²⁺内流不影响STOCs的活性, RyRs是STOCs产生的最终通路, IP₃Rs也可能参与了STOCs的调控.     

超声检测左心室舒张功能的临床意义——85例超声检测结果与冠状动脉造影的对照分析

目的超声心动图检测左心室舒张功能与冠状动脉造影对照分析,探讨超声诊断的临床意义。方法85例临床疑诊冠心病超声检查左心室二尖瓣口舒张早、晚期血流充盈速度E、A两峰峰值,计算E/A比值,其结果分为舒张功能正常和降低两组。全部病人均与冠状动脉造影结果对照分析。结果超声检测左心室舒张功能与冠脉造影均正常24例,均异常53例,共77例,符合率90.59%,不符合8例,占9.41%;本文依据冠脉造影提出超声检测左心室舒张功能正常值;并发现冠心病早期舒张功能降低,且随年龄与病程长短不同。结论超声检测左心室舒张功能的改变与冠脉造影符合率高,舒张功能于冠心病早期可降低,随病程长短不同,为临床对冠心病诊治和预防提供有价值的信息。     

同期施行冠状动脉搭桥和心脏瓣膜手术的体外循环

目的总结和分析同期施行冠状动脉搭桥和心脏瓣膜手术的体外循环方法。方法125例患者分为3组:M组(冠脉病变及二尖瓣病变)75例,A组(冠脉病变及主动脉瓣病变)34例,D组(冠脉病变及二尖瓣和主动脉瓣病变)16例。心肌保护采用4:1冷含血停搏液,应用单纯顺灌、顺灌逆灌结合、顺灌桥灌结合、顺逆灌和桥灌结合技术。结果术中转流平稳,血流动力学稳定,监测指标均在正常范围,无手术死亡。结论同期施行冠状动脉搭桥和心脏瓣膜手术,术中良好的心肌保护方法和合理的体外循环灌注是保证手术顺利成功的重要因素。     

左旋精氨酸在冠脉搭桥术中心肌保护作用研究进展

冠状动脉搭桥术（Coron aryartery bypass grafting,CABG）中发生心肌缺血再灌注损伤是难以避免的,而冠状动脉内皮损伤导致一氧化氮（nitrogen monoxidum NO）合成及释放减少是导致心肌缺血／再灌注损伤（Myocardia lischemia／reperfusion injuryM／RI）的重要因素。本文通过对左旋精氨酸（1eft-arginine,L-Arg）与NO、MI／RI之间的联系、L-Arg对MI／RI的保护作用及其机制、L-Arg-NO的心肌保护作用与剂量之间关系以及L-Arg在CABG中的临床应用等方面的研究进行综述,阐明提供外源性L-Arg通过L-Arg-NO通路促进体内NO的合成及释放,探讨左旋精氨酸在冠脉搭桥术中心肌保护作用的可行性。