慢性阻塞性肺疾病大鼠模型中瘦素及白介素-8的表达分析

目的：观察COPD大鼠模型中瘦素（1eptin）、白细胞介素8（IL-8）的表达情况,分析其相关性,探讨leptin在COPD发生发展中的作用及意义。方法：36只雄性SD大鼠随机分为①健康对照组;②COPD模型1组：分别于第（1、14）d经气管内注入内毒素200ug,熏5％香烟（第1、14d除外）,2h／d,共4周;⑧COPD模型2组：单纯熏5％香烟2h／d,共12周。观察肺组织病理变化,免疫组化法测定leptin、IL-8在支气管肺组织的表达情况,放免法测定血清leptin及IL-8浓度。结果：细胞因子leptin及炎性因子IL-8在支气管肺组织阳性表达。LPS联合熏烟诱导COPDl组支气管肺组织中leptin（52．67±04．72）和IL-8（59．56±3．94）表达较单纯熏烟诱导COPD2组leptin（38．89±2．57）和IL-8（55．22±3．42）表达明显升高,P〈0．05,两组COPD大鼠模型支气管肺组织中leptin及IL-8表达较正常对照组leptin（16．90＋1．52）和IL-8（28．00±4．24）表达均明显增高,P〈0．05,COPD1组血清中leptin（3．26±0．95）ng／mL和IL-8（107．51±13.38）pg／mL较COPD2组中leptin（2．42±0．69）ng／mL和IL-8（（94．07±11．20）pg／mL明显增高,P〈0．05,两组COPD大鼠模型血清中leptin及IL培浓度较正常对照组leptin（0．95±0．56）ng／mL和IL-8（39．48±6．35）pg／mL浓度显著升高,P〈0．05。血清中Leptin与IL-8表达水平呈显著~-ffn关（r值分别为0．720．670．84均P〈0．05）。经过q检验,两两之间比较均有统计学意义。结论：leptin和IL-8均参与cOPD炎症反应过程,并且具有相关性,LPS促进二者的表达。     

可发酵糖为底物不同菌种丁醇生产能力的研究

随着新一代生物质能源的研发,利用梭菌的发酵生产丁醇已成为热点。选用能生产丁醇的Clostridium acetobutylicum AS1.7,Clostridium acetobutylicum AS1.132,Clostridium acetobutylicumAS1.134和Clostridium beijerinckii NCMIB 8052,在多种糖源下进行发酵培养,通过比较其在不同糖源条件下的生长情况、糖利用率、丁醇及副产物产量、对丁醇、木糖耐受能力等,综合筛选出了最适用于发酵生产丁醇的备选菌种。NCMIB8052因具有最高产量、相对优良的耐受性及可利用多种糖源的特点,而被确定为发酵能力最强的菌种。     

高海拔地区内毒素致绵羊多脏器功能障碍综合征的病理学改变

目的研究高海拔地区内毒素致绵羊多脏器功能障碍综合征（MODS）的病理学变化特征。方法将16只绵羊随机分为2组,中度海拔组和高海拔组,按相同的剂量静脉给予内毒素（6μg/kg）制作MODS模型,24h后麻醉处死绵羊,观察主要脏器的病理学变化。结果中度海拔和高海拔MODS组绵羊肺脏、肝脏、脾脏、肠粘膜均出现明显炎性改变,高海拔MODS组绵羊肺脏、肝脏病理学评分明显高于中度海拔MODS组。结论高海拔地区MODS的病理损伤较中度海拔明显加重。     

槲皮素、松萝酸对伴放线放线杆菌产生内毒素的抑制作用研究

目的研究不同浓度下槲皮素、松萝酸对伴放线放线杆菌产生内毒素的抑制作用。方法采用显色基质鲎试验法检测不同浓度药物作用下的伴放线放线杆菌菌液中留存的内毒素量。结果槲皮素组与松萝酸组中伴放线放线杆菌菌液产生内毒素的量明显低于阴性对照组。经检验,t_(槲N)=3.890,t_(松N)=6.120,P值均<0.01,具有显著统计学差异。结论槲皮素与松萝酸对伴放线放线杆菌产生内毒素均有抑制作用,作用和效果与药物浓度呈正相关性,松萝酸的抑制作用强于槲皮素。     

IL-10、IL-18和内毒素在肝硬化患者自发性细菌性腹膜炎中的作用

目的:探讨由肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis,SBP)患者血清中IL-10、IL-18及内毒素的水平及其临床意义.方法:采用ELISA方法检测各组血清IL-10、IL-18水平,采用偶氮显色基质法检测内毒素水平.结果:SBP患者血清中IL-10、IL-18及内毒素的水平明显高于正常对照组,P＜0.05,SBP患者治疗后血清中IL-10、IL-18及内毒素的水平都明显降低,P＜0.05.结论:检测血清中IL-10、IL-18及内毒素在肝硬化患者自发性细菌性腹膜炎中的诊断及预后中具有一定指导意义.     

重症急性胰腺炎患者早期肠内营养治疗的作用及价值探讨

目的:探讨经鼻空肠管早期行肠内营养(EN)在重症急性胰腺炎(S AP)治疗中的作用。方法:40例SAP患者随机分为治疗组和对照组,每组各20例,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用肠内营养。观察两组治疗前后血清白蛋白和淀粉酶水平、血浆内毒素及肿瘤坏死因子TNF-α水平的变化情况。考察治愈率症、感染率、病死率、平均住院时间及费用。结果:治疗组患者行肠内营养后,血浆内毒素、TNF-α下降速度明显快于对照组P<0.05,感染率、平均住院时间与费用明显降低。结论:EN能改善ASP患者的营养状况,改善肠道黏膜屏障及降低炎性细胞因子分泌来加强治疗效果,是SAP重要治疗手段。     

T10对LPS诱导脑内炎症反应中血脑屏障的保护作用

目的:研究雷公藤甲素对内毒素诱导的脑内炎症中血脑屏障通透性,神经细胞的保护作用.方法:选用健康成年雄性SD大鼠,随机分为雷公藤甲素处理组(T10+LPS组),内毒素组(LPS组),生理盐水组(NS组),每组6只动物常规Nissl染色、GFAP免疫组化染色和伊文思蓝(EB)荧光示踪法.结果:尼氏染色显示NS组海马CA1区锥体神经元排列规则整齐.LPS组的神经元细胞的密度和层次较NS组和T10+LPS组少,且锥体神经元数目减少,排列散乱,细胞间距加大,神经元有明显的丢失;GFAP免疫组化染色结果显示,NS组海马CA1区GFAP免疫阳性细胞分布稀疏,胞体较小,突起细长,染色较浅.LPS组较T10+LPS组星形胶质细胞密集,胞体和突起大,染色深;伊文思蓝荧光示踪结果,LPS组的大脑皮质与海马结构以及脑血管周围的EB荧光强度都明显强于T10+LPS组和NS组;T10+LPS组与NS组EB荧光强度无差别.结论:T10在LPS诱导的神经炎症中对神经元有保护作用,其机制可能与保护BBB有关.     

双歧杆菌对梗阻性黄疸大鼠肠道细菌移位影响的研究

目的观察梗阻性黄疸大鼠肠道细菌移位状况及经胃肠道给予双歧杆菌对肠道细菌移位的影响。方法Wistar大鼠30只随机分为3组：假手术组（SO组）、梗阻性黄疸组（OJ组）及双歧杆菌组。模型制备后第10天检测各组肝功能指标及血浆内毒素水平,取肝、脾、肠系膜淋巴结等肠道外器官组织行细菌培养,光镜观察末端回肠黏膜变化。结果 OJ组较SO组肝功能指标明显改变（P〈0．05）,双歧杆菌组肝功能指标较OJ组改善。SO组血浆内毒素水平为（0．26±0．22）EU／ml,OJ组内毒素水平为（1．99±0．31）EU／ml,较SO组明显升高（P〈0．01）,双歧杆菌组血浆内毒素水平为（0．74±0．20）EU／ml,较OJ组明显降低（P〈0．01）。OJ组肝、脾、肠系膜淋巴结中细菌移位率高于另两组,其中肠系膜淋巴结细菌移位率为90％,明显高于SO组及双歧杆菌组（P〈0．05）。光镜显示OJ组肠黏膜萎缩,绒毛水肿,部分上皮细胞脱落;双歧杆菌组肠黏膜上皮改变较OJ组明显减轻。结论梗阻性黄疸时出现明显的细菌移位与内毒素血症。应用微生态制剂可保护梗阻性黄疸时小肠黏膜屏障功能,减少肠源性细菌移位及内毒素血症的发生。     

KLF4在内毒素血症小鼠中的表达模式及其意义

目的探讨Kruppel样因子4（Kruppel-like factor 4,KLF4）在内毒素血症小鼠中的表达模式及意义。方法运用实时荧光PCR技术和Western blot技术,分别从mRNA水平和蛋白水平探讨内毒素血症小鼠肝脏和肺脏中KLF4的表达;运用生物信息学技术,对启动子区含有KLF4的结合位点的炎症介质基因进行了预测;运用RT-PCR技术,从mRNA水平探讨内毒素血症小鼠肝脏和肺脏中IL1β的表达模式。结果内毒素血症小鼠肝脏和肺脏中KLF4 mRNA的表达下凋,KLF4蛋白的表达先下凋后升高;IL-18、IL-15、IL-12、IL-18、IL-10等炎症介质基因的启动子区均含有KLF4的结合元件,这些炎症基因的表达可能直接受到KLF4的调控;内毒素血症小鼠肝脏和肺脏中IL-IB的表达模式与KLF4的表达模式呈相反趋势。结论内毒素血症小鼠肝脏和肺脏中KLF4表达下调,KLF4在炎症介质基因表达调控中可能具有重要作用。     

白云鄂博稀土矿区的三株特殊细菌

从白云鄂博稀土矿区分离到3株细菌:白云 1 号、白云 2 号、白云 3 号.对其菌落特征、个体形态和一系列生理生化特征进行了研究,并作了初步鉴定.3 株细菌均能耐低温和高温;均能耐受pH 1～12 的环境和40%的NaCl浓度.在1株细菌上出现这些特性是过去从未发现的.