Aβ在APP/PS1双转基因与APP/PSl/Tau三转基因阿尔茨海默病模型小鼠脑海马区分布的比较研究

目的:比较研究Aβ免疫阳性产物在老年APP/PSl双转基因(2xTg)与APP/PSl/Tau三转基因(3xTg)阿尔茨海默病模型小鼠海马的分布。方法:采用15月龄2xTg与同龄3xTg,分别进行Aβ单克隆抗体6E10免疫组化检测Aβ阳性神经元及斑块。结果:在海马区2xTg组Aβ沉积多发生于细胞外,形成大量Aβ阳性斑,而3xTg组则主要沉积于细胞内。结论:这种Aβ分布的差异可能与3xTg模型早期即有神经元丢失有关。     

T10对LPS诱导脑内炎症反应中血脑屏障的保护作用

目的:研究雷公藤甲素对内毒素诱导的脑内炎症中血脑屏障通透性,神经细胞的保护作用.方法:选用健康成年雄性SD大鼠,随机分为雷公藤甲素处理组(T10+LPS组),内毒素组(LPS组),生理盐水组(NS组),每组6只动物常规Nissl染色、GFAP免疫组化染色和伊文思蓝(EB)荧光示踪法.结果:尼氏染色显示NS组海马CA1区锥体神经元排列规则整齐.LPS组的神经元细胞的密度和层次较NS组和T10+LPS组少,且锥体神经元数目减少,排列散乱,细胞间距加大,神经元有明显的丢失;GFAP免疫组化染色结果显示,NS组海马CA1区GFAP免疫阳性细胞分布稀疏,胞体较小,突起细长,染色较浅.LPS组较T10+LPS组星形胶质细胞密集,胞体和突起大,染色深;伊文思蓝荧光示踪结果,LPS组的大脑皮质与海马结构以及脑血管周围的EB荧光强度都明显强于T10+LPS组和NS组;T10+LPS组与NS组EB荧光强度无差别.结论:T10在LPS诱导的神经炎症中对神经元有保护作用,其机制可能与保护BBB有关.     

TIO对LPS诱导脑内炎症反应中血脑屏障的保护作用

目的：研究雷公藤甲素对内毒素诱导的脑内炎症中血脑屏障通透性,神经细胞的保护作用。方法：选用健康成年雄性SD大鼠,随机分为雷公藤甲素处理组（T10＋LPS组）,内毒素组（LPs组）,生理盐水组（NS组）,每组6只动物常规Nissl染色、GFAP免疫组化染色和伊文思蓝（EB）荧光示踪法。结果：尼氏染色显示NS组海马CAl区锥体神经元排列规则整齐。LPS组的神经元细胞的密度和层次较NS组和T10＋LPS组少,且锥体神经元数目减少,排列散乱,细胞间距加大,神经元有明显的丢失;GFAP免疫组化染色结果显示,NS组海马CAl区GFAP免疫阳性细胞分布稀疏,胞体较小,突起细长,染色较浅。LPS组较T10＋LPS组星形胶质细胞密集,胞体和突起大,染色深;伊文思蓝荧光示踪结果,LPS组的大脑皮质与海马结构以及脑血管周围的EB荧光强度都明显强于T10＋LPS组和NS组;T10＋LPS组与NS组EB荧光强度无差别。结论：T10在LPS诱导的神经炎症中对神经元有保护作用,其机制可能与保护BBB有关。     

Aβ在APP／PS1双转基因与APP／PS1／Tau三转基因阿尔茨海默病模型小鼠脑海马区分布的比较研究

目的：比较研究Aβ免疫阳性产物在老年APP／PSI双转基因（2xTg）与APP／PSI／Tau三转基因（3xTg）阿尔茨海默病模型小鼠海马的分布。方法：采用15月龄2xTg与同龄3xTg,分别进行Aβ单克隆抗体6E10免疫组化检测AB阳性神经元及斑块。结果：在海马区2xTg组Aβ沉积多发生于细胞外,形成大量Aβ阳性斑,而3xTg组则主要沉积于细胞内。结论：这种Aβ分布的差异可能与3xTg模型早期即有神经元丢失有关。     

两种阿尔茨海默病转基因小鼠模型脑新皮质区A(beta)分布的比较研究

目的:比较Aβ在两种阿尔茨海默病转基因小鼠模型脑新皮质区分布的差异。方法:采用18月龄雄性APP/PSl双转基因(2×Tg-AD)小鼠与同龄同性别APP/PSl/tau三转基因(3×Tg-AD)小鼠,取新皮质区脑组织行6E10单克隆抗体免疫组化染色等方法显示Aβ阳性神经元及斑块,观察其分布与形态等的差异,图像分析系统定量比较其量的变化。结果:在新皮质区2×Tg-AD组Aβ阳性产物主要位于细胞外即细胞外Aβ(e Aβ),形成大量的老年斑,细胞内阳性产物少;而3×Tg-AD组Aβ阳性产物主要位于神经元细胞内即细胞内Aβ(i Aβ),但老年斑少见。结论:2×Tg-AD组与3×Tg-AD组Aβ阳性产物在新皮质区分布的差异可能反映了两种AD小鼠模型神经病理等改变的不同。