参麦注射液抗心肌缺氧-再给氧损伤实验研究

采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ离体心脏灌注模型,对大鼠心肌缺氧—再给氧损伤中抗自由基酶ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ,过氧化产物ＭＤＡ、心肌酶ＣＰＫ和心肌细胞超微结构进行了观察、同时探讨了参麦注射液的保护作用机理。结果表明：（１）心肌缺氧灌注４０ｍｉｎ,富氧再灌５ｍｉｎ,与正常对照组比较,心肌细胞超微结构损伤严重,线粒体数目减少,大部分空泡变性,嵴消失,糖原颗粒减少,心肌收缩结构受到严重破坏。同时ＣＰＫ活性明显升高,ＳＯＤ及ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显降低,ＭＤＡ含量明显升高（Ｐ＜０．０１）。（２）预先给不同剂量参麦注射液进行灌注,与模型组比较,心肌超微结构损伤明显减轻,线粒体数目较多,嵴密集,未见肿胀变形,糖原颗粒丰富,心肌收缩结构基本正常。ＣＰＫ活性明显降低,心肌ＳＯＤ及ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显增高,心肌ＭＤＡ含量明显降低（Ｐ＜０．０１）。且参麦大剂量组疗效优于复方丹参液（Ｐ＜０．０５）。我们推测其保护作用机理可能是稳定心肌细胞膜,保护心肌线粒体,增加能量供应,提高抗自由基酶活性,从而减轻氧自由基对心肌的损害     

根黄酮在植物生长和营养中的作用

 本文简要综述了80年代以来国际上对根黄酮在调节植物根生长、完善根功能、影响氮素循环及在施加他感作用方面的研究进展,并对有关方面作了一些展望,以期引起植物营养工作者对植物次生物质的注意。     

微流控芯片对乳腺癌细胞MDA-MB-231的捕获及再培养研究

目的:利用实验室构建的微流控芯片对乳腺癌细胞(MDA-MB-231)进行捕获,提高捕获率并保证细胞活性,实现再培养。抗肿瘤药物阿霉素处理正常培养和再培养的细胞,分析细胞内的基因表达变化。方法:对微流控芯片进行基底修饰,利用MUC1抗原与抗体特异性结合捕获肿瘤细胞,优化捕获条件提高捕获率。对微流控芯片捕获的细胞进行分离、收集和再培养。用1μmol/L阿霉素对正常培养和再培养的细胞分别孵育24h,然后提取RNA并逆转录合成c DNA。选择乳腺癌细胞中高表达及与肿瘤转移相关的基因FN1、ITGA6和LAMB3设计引物,以c DNA为模板分别进行RT-PCR扩增,对琼脂糖凝胶电泳结果进行灰度分析。结果:经MUC1抗体修饰的微流控芯片能有效地捕获肿瘤细胞,捕获率达80%±3%,释放率约98%,细胞释放后存活率高实现再培养。阿霉素对正常培养和再培养的乳腺癌细胞中FN1、ITGA6和LAMB3的基因表达均有抑制作用。结论:MUC1抗体修饰的微流控芯片能有效捕获乳腺癌细胞并实现再培养,捕获前后细胞内基因表达无显著差异,均能产生药物敏感性。     

共载体AAV-PR39-ADM治疗缺血性心脏病

目的:探讨共载体AAV-PR39-ADM分泌表达血管生成肽(PR39)与血管扩张肽(ADM)对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。方法:选健康成年雄性SD大鼠36只,体重平均为280 g±20 g,随机分为假手术组(SO)、治疗组(TR)与对照组(I/R),每组各12只。治疗组大鼠心肌注射共载体AAV-PR39-ADM感染心肌7天后行B超检查,测量记录左室壁厚度及射血分数(EF%),左室收缩末压(LVSP),左室内压最大上升下降速率(±dp/dt max)评价作为心脏功能指标。对照组建立缺血再灌注损伤模型,假手术组只穿线不结扎且两组行相同检测。速取处死大鼠心肌行masson染色测量心肌梗死面积。结果:治疗组明显高于对照组,其射血分数、左室内收缩末压、最大上升速率,最大下降速率、梗死面积分别为:EF%(50.4±6.3),(29.8±10.5),P0.05;LVSP:(116±4.2),(101±3.7),P0.05;+dp/dt max:(2859±365),(2137±191),P0.05;-dp/dtmax:(2186±107),(1886±124),P0.05;IS%:(29.3±4.6),(24.6±2.2),P0.05。结论:共载体AAV-PR39-ADM能够显著恢复心肌缺血损伤引起的左室内压下降,提高心肌收缩能力,提高射血分数并明显缩小心肌梗死范围。     

乳腺癌患者化疗后乙肝病毒再激活及拉米夫定预防性应用的临床研究

目的:探讨化疗引起的乳腺癌患者肝功能损害与乙肝病毒(HBV)感染的相关性及抗病毒治疗在预防化疗引起的HBV再激活中的作用。方法:2006年3月-2010年10月在武汉市第三医院接受化疗的病理确诊为乳腺癌患者(包括术后辅助化疗)为研究对象,比较HBs Ag阴性138例和HBs Ag阳性50例患者化疗后肝功能损害的发生情况,并分析在HBs Ag阳性患者中,预防性使用(21例)与未预防性使用(27例)抗病毒药物拉米夫定后乙肝病毒再激活率的差异。结果:化疗后出现肝功能损害的乳腺癌患者中,HBs Ag阳性患者(31.25%)与HBs Ag阴性患者(16.67%)所占比例的差异有统计学意义(P<0.001)。化疗前预防性使用拉米夫定(4.62%)与未预防性使用(25.93%)拉米夫定,患者出现HBV再激活率的差异亦有统计学意义(P<0.01)。结论:乳腺癌患者化疗后,HBs Ag阳性患者较HBs Ag阴性患者更易出现肝功能损害,预防性使用核苷类似物抗病毒药物拉米夫定,可明显降低乳腺癌合并乙肝患者化疗后HBV再激活肝炎的发生。     

乙型肝炎疫苗低/无应答婴儿不同剂量和剂次再免疫效果及持久性观察

目的观察不同剂量和剂次乙型肝炎疫苗对低/无应答婴儿的再免疫效果及持久性。方法随机选取按0、1、6个月免疫程序接种5μg重组乙型肝炎疫苗(酿酒酵母)后,抗-HBs低/无应答(抗-HBs<100 m IU/m L),且HBsAg和HBV DNA均为阴性的7~12月龄婴儿163名为观察对象。随机分为2组,按照0、1、6个月免疫程序,分别用5μg或10μg重组乙型肝炎疫苗进行再免疫,分别于再免疫1剂、3剂后1个月及免疫后4年采集静脉血,用化学发光法检测抗-HBs,比较不同剂量、不同剂次、不同基础免疫状态抗-HBs水平。结果所有研究对象在随访期间均未发生乙肝病毒感染。再免疫1剂和3剂后,两种疫苗均获得较高的免疫应答,10μg汉逊酵母乙肝疫苗组抗-HBs GMC高于5μg酿酒酵母乙肝疫苗组,差异有统计学意义,但4年后差异无统计学意义。对低/无应答婴幼儿再免疫效果分层分析发现,再免疫1剂、3剂和再免疫后4年,低应答组抗-HBs阳性率和GMC均高于无应答组,差异均有统计学意义。结论低/无应答儿童再免疫效果良好,应答水平10μg/剂次组高于5μg/剂次组,但4年后差异无统计学意义。再免疫后的持久性免疫应答效果与初次免疫应答状态有关。     

再引入黑颈长尾雉夏季栖息地选择

2008年6～7月,在广西岑王老山国家级自然保护区采用样带法对再引入黑颈长尾雉(Syrmaticus humiae)的栖息地选择进行了研究。共测定了7条样带上的22个栖息地样方和17个对照样方的24个生态因子。结果表明,再引入黑颈长尾雉的夏季栖息地偏向于选择海拔低、坡位低、乔木较低和灌木较高、落叶盖度较大、灌木层盖度大、草本高且盖度大的阔叶林、针阔混交林或者针叶林;逐步判别分析的结果显示坡位、草本层盖度是重要的生态因子,由这两个变量构成的方程在对栖息地和对照区进行区分时,正判率可以达到77.3%,这种选择与黑颈长尾雉的隐蔽条件和食物密切相关。     

两种青光眼模型的比较

目的:研究前房灌注高眼压和视神经横断损伤两种模型病理变化的不同.方法:高眼压模型制备采用前房灌注生理盐水法,形成100 cmH<,2>O高眼压,诱导大鼠视网膜缺血60 min,建立急性青光眼模型;视神经损伤模型制备采用SD大鼠球后视神经切断法.两只方法都是在模型建立7天后断头处死大鼠并取标本,HE染色,光镜下观察视网膜各层厚度及视网膜节细胞形态和数量的变化.结果:两种模型都导致了视网膜节细胞的明显减少;前房加压导致视网膜内层厚度降低,视神经阻断法导致视网膜全层厚度降低.结论:前房灌注法使眼压升高更符合青光眼的病理变化过程,是比较好的模型.     

大鼠脑缺血再灌注后Cathepsin D和caspase-9表达的动态变化

目的:探讨大鼠缺血再灌注后溶酶体组织蛋白酶D(Cathepsin D CD)、caspase-9在不同时段蛋白质及mRNA表达变化。方法:将60只S D大鼠随机分为三组:正常组(10只),假手术组(10只),脑缺血再灌注组(40只),线栓法制备大脑中动脉梗死模型(MCAO),免疫组化及RT-PCR法分别检测Cathepsin D、caspase-9的蛋白和mRNA表达。结果:与正常组和假手术组比较,模型组大鼠脑缺血再灌注损伤后6h Cathepsin D的蛋白和mRNA表达明显增强(P<0.05),24h达高峰,48h仍保存高水平。caspase-9蛋白和mRNA6h开始明显升高,12h达高峰,此后缓慢下降,但48h组仍显著高于对照组(P<0.05),结论:Cathepsin D、caspase-9在大鼠脑缺血再灌注后表达增强,溶酶体可能参与了脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的过程。     

含氢HTK液对大鼠供心保存中心肌细胞凋亡的影响

目的:研究合氢HTK液对供心保存过程中心肌细胞凋亡的影响.方法:SD大鼠随机分4组:对照组(保存液为HTK液)、H1组(保存液为含氢浓度约0.8mM的HTK液),H2组(含氢浓度约0.4mM的HTK液),H3组(含氢浓度约0.2mM的HTK液).采用Langendorff离体大鼠心脏灌注法,心脏分别在各组保存液中冷保存(4℃)6h,Tunel染色测定心肌细胞凋亡率,荧光定量实时PCR检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax的mRNA表达,分光光度法检测心肌组织中Caspase-3活性.结果:供心冷保存(4℃)6h后,H1、H2、H3组凋亡指数明显低于对照组.H1、H2、H3组的Bcl-2mRNA表达水平显著高于对照组(P<0.01或P<0.05);对照组的Bax mRNA水平明显高于H1、H2、H3组(P<0.01或P<0.05),对照组caspase-3活性明显高于H1、H2、H3组(P<0.01).结论:舍氢HTK明显抑制供心保存时大鼠心脏心肌细胞凋亡.