Ca~（2＋）与含β－桐酸磷脂脂质体的相互作用

通过测定含β－桐酸（β－ＥＳＡ）的双棕榈酰磷脂酰胆碱（ＤＰＰＣ）脂质体在加入Ｃａ（２＋）后浊度,粒度及内包荧光物释放的变化,研究了Ｃａ（２＋）与ＤＰＰＣ／β－ＥＳＡ脂质体的相互作用,结果表明,ＤＰＰＣ／β－ＥＳＡ脂质体是一类对外加Ｃａ（２＋）敏感的脂质体,Ｃａ（２＋）的作用首先是引起脂质体间的集聚然后使脂质体融合;此时加速脂质体内包荧光物的释放。     

缺氧心肌收缩蛋白Ca~（2＋），Mg~（2＋）－ATP酶活性研究

将大鼠置于模拟海拔８ｋｍ高度的低压舱内缺氧１周及缺氧后空气中常氧恢复１周和２周,观察了左右心室功能、心肌肥厚、心肌收缩蛋白含量及其Ｃａ￣（２＋）,Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰ酶活性的动态变化。结果表明,８ｋｍ缺氧１周后肺动脉压及右心室收缩压明显升高,左右心室±ｄｐ／ｄｔｍａｘ及收缩指数明显降低。左右心室肌明显肥厚,心肌收缩蛋白Ｃａ￣（２＋）,Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰ酶活性明显减低。缺氧后常氧恢复１和２周后,左右心室功能逐渐恢复达到或接近正常水平,心肌肥厚逐渐减轻或恢复正常,心肌收缩蛋白Ｃａ￣（２＋）,Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰ酶活性也逐渐升高。因此说明：心肌收缩蛋白Ｃａ￣（２＋）,Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰ酶活性的改变是心功能变化的重要生化基础之一,它的减低是缺氧心肌对环境的代偿适应。     

16,17-吡唑雌酮对大鼠、鸡等实验性高血脂症及动脉粥样硬化的影响

为了寻找降血胆固醇药物,我们对十余种雌酮衍生物在大鼠中进行了筛选。初筛中发现16,17-吡唑雌酮(16,17-PES)降血胆固醇作用比较明显,而对动物体重影响不大。进一步研究的结果表明,16,17-PES 无论经口服或注射给药都能显著降低膳食性高血脂症大鼠的血胆固醇,β-脂蛋白及β-脂蛋白胆固醇含量,在雄鼠中,16,17-PES 皮下给药的降血脂作用与同等剂量雌酮的作用相当;而在雌鼠中,16-17-PES 皮下注射的效果却比雌酮强。在控制大鼠每日摄入等量饲料的情况下,16,17-PES 仍可显著降低血液和肝脏总胆固醇含量。16,17-PES 口服或肌肉注射给药的雌激素活性分别约相当于雌酮的1/3或1/15。长期注射小剂量的16,17-PES,对大鼠及犬的一般活动、食量、体重、血相,肝及肾功能均无明显影响。总的说来,16,17-PES 是一种对大鼠有明显降高血脂作用而雌激素活性和毒性均较微弱的化合物。     

一种测定多个目的基因扩增的简易方法——差异PCR扩增法

一种建立在PCR的基础上,不使用同位素能快速安全地检测基因组中某一目的基因扩增程度的简易方法。此法所需DNA样品量少、灵敏度高,对于为观察细胞株而制备的小量样品或者石蜡包埋及福尔马林处理后的组织切片中某种基因的扩增尤为适宜。可做为一种辅助诊断手段推广应用到临床实验室。     

胎羊3β,20α-羟类甾醇氧化还原酶活性位点的组氨酸残基的鉴定

为进一步研究胎羊3β,20α-羟类甾醇氧化还原酶活性中心的特性,我们合成了放射性的16α-溴乙酸基孕酮和5α-二氢睾酮-17-溴乙酸酯作为亲和标记试剂。二者都是以不可逆的方式,活性位点定向地竞争性抑制酶的活性。当酶的浓度为1μmol/L,抑制剂的浓度为100μmol/L时,使酶失去一半活性所需时间(t_0.5)分别为75 min(16α-BAP)和480 min(5α-DTB)。当在反应混合液中有底物孕酮或5α-二氮睾酮存在时,可降低抑制剂对酶活性的抑制速度。把标记的酶用盐酸水解,用氨基酸分析仪进行分析,最后确定,位于酶的活性中心的被标记氨基酸为组氨酸,它可能在氧化还原反应过程中发挥着重要作用。     

血清总胆酸酶法分析及其应用

总胆汁酸(TBA)是胆甾醇在肝内分解以及在肠肝循环中胆甾酸代谢产物的总称。又分为初级胆汁酸(胆酸、鹅脱氧胆酸)和二级胆汁酸(脱氧胆酸、石胆酸、熊脱氧胆酸)。血清胆汁酸水平反映肝实质性损伤,尤其在急性肝炎,慢性活动性肝炎、酒精肝损伤和肝硬化时有较灵敏的改变,是肝病实验诊断的一项重要指征。     

超氧化物歧化酶活性正、负染色方法的比较

超氧化物歧化酶(SOD)广泛存在于活细胞中,它是机体内超氧自由基O_2~-的清除剂,对机体细胞有保护作用。由于该酶的基质O_2~-极不稳定,所以迄今对SOD的检测都采用间接方法。SOD在电泳凝胶     

人红细胞内乙酰胆碱/胆碱活度的微电极测量及临床意义

本文采用新发展的乙酰胆碱/胆碱(ACh/Ch)离子选择微电极对人体单个红细胞内的ACh/Ch活度进行了测量。实验对象是25位正常人及8位躁狂症病人的红细胞。正常人红细胞内ACh/Ch的活度值为24.O±8.3×10^-6mol/L,而躁狂症病人的红细胞内ACh/Ch的活度值为98.3±41.4×10^-6mol/L,是正常人的4倍。本文对ACh/Ch离子选择微电极的结构和特性参数亦作了描述。     

磷酸化和脱磷酸化对牛脑63kD环核苷酸磷酸二酯酶同工酶活性的调节

本文报道了CaM依赖性磷酸化和脱磷酸化对牛脑63kD PDE同工酶活性的调节作用。实验结果如下:(1)在存在Ca²⁺和CaM时,提纯的牛脑Ca²⁺/CaM-PK Ⅱ能催化牛脑63kD PDE同工酶磷酸化。最大磷酸参入量是1mol/mo1亚基;(2)在Ni²⁺和CaM存在时,提纯的牛脑钙调神经磷酸酶能催化磷酸化型63kDPDE同工酶脱磷酸化;(3)CaH²⁺对磷酸化型63kD PDE同工酶的半激活浓度(AC₅₀)高于非磷酸化型。     

多靶点抗AD bis-MEP-乙二酰胺杂合物ZLA抑制神经元型AChE活性及促智作用研究

目的:探究ZLA对神经元型AChE的抑制活性及其对中枢胆碱能神经功能障碍导致的学习记忆功能减退的改善作用。方法:通过体外实验观察ZLA对神经元型AChE活性的影响;通过ex vivo实验观察ZLA体内AChE抑制活性;利用Morris水迷宫行为学实验探讨ZLA对东莨菪碱诱发的小鼠学习记忆功能障碍的改善作用。结果:ZLA明显抑制人SH-SY5Y神经元细胞和小鼠海马神经元来源的AChE活性。另外,ZLA腹腔注射后以剂量依赖性方式抑制小鼠脑内AChE活性。Morris水迷宫实验结果显示,ZLA显著改善东莨菪碱引起的学习和记忆功能障碍。结论:ZLA能够抑制神经元型AChE活性并具有促智作用。