膳食干预对冠心病患者血压、血脂及体质指数的影响

目的：探讨膳食干预对冠心病患者血压、血脂及体质指数的影响效果。方法：征集冠心病患者120例,病例被随机分为对照组（58例）和膳食干预组（62例）,对比膳食干预前后两组冠心病患者的血压、血脂和体质指数。结果：两组患者干预后收缩压、甘油三酯和总胆固醇水平均下降,且干预组要明显优于对照组,两组间差异具有统计学意义（P<0.05）,但体质指数和舒张压等指标的组间差异不具有统计学意义（P>0.05）。结论：6个月的膳食干预能够较为有效地控制冠心病患者的血压和血脂,可作为改善患者健康状况的有益参考。     

微伏T波电交替对STEMI患者PCI术后室性心律失常的预测价值

目的：探讨微伏T波电交替增高与STEMI患者PCI术后室性心律失常的发生关系。方法：选择我院2011年4月-2013年4月收治的68例STEMI患者,所有患者均成功进行了直接PCI,且阻塞远端血流均达到TIMI3级。所有患者于手术后进行了24小时动态心电图检查,并测定微伏T波电交替值。结果：36例发生NSVT患者较未发生32例患者最大微伏T波电交替明显升高,（68．1±6．4VS31．9±3．8μV,P〈0．05）。最大T波电交替值大于45μV预测非持续性室速发生的敏感性为75％,特异性为72％;阳性预测值为70％。阴性预测值77％（AUC=0．84）。经过进一步比较分析发现,ST段抬高的程度与非持续室速的发生无关（AUC=0．61）。结论：微伏T波电交替可预测STEMI患者PCI术后室性心律失常的发生。     

高血压不同并发症患者动态血压特点分析

目的:探讨高血压不同并发症患者动态血压特点。方法:选取123例确诊为高血压病的患者,根据合并不同的并发症分为四组,即单纯高血压(EH)组、高血压合并心房颤动(EH-AF)组、高血压合并腔隙性脑梗死(EH-LI)组和高血压合并左室肥厚(EH-LVH)组,行24H动态血压监测,分析动态血压各参数的变化。结果:合并有各种并发症的原发性高血压患者,其3级高血压所占百分比明显高于单纯原发性高血压,其平均收缩压和平均舒张压及收缩压、舒张压负荷值及血压昼夜波动节律异常均高于单纯原发性高血压患者;高血压合并左室肥厚患者,与高血压合并心房颤动及腔隙性脑梗死患者比较,平均收缩压和平均舒张压及收缩压、舒张压负荷值及血压昼夜波动节律异常均升高。结论:血压水平、血压负荷及血压昼夜波动节律异常与高血压并发症密切相关;高血压病合并不同并发症,其动态血压参数有不同特点。     

新的易损斑块血清标志物妊娠相关蛋白A研究进展

冠状动脉易损斑块破裂或腐蚀继发血栓形成是急性冠脉事件发生的病理基础,寻找易损斑块新血清标记物对于早期识别和干预高危患者至关重要。新近发现妊娠相关蛋白A(PAPP-A)参与动脉粥样硬化的发生发展,并且与斑块的不稳定性关系密切,是冠心病患者不良事件的预测因子。本综述主要介绍妊娠相关蛋白-A的生物学特性及其与心血管疾病以及易损斑块关系的研究进展,为临床诊断和治疗带来新的思路。     

ATP敏感性钾通道、酪氨酸激酶和NF-κB参与高铁血红素诱导的大鼠心肌保护作用

通过诱导血红素氧化酶1(Hemeoxygenase1,HO1)可增强大鼠对抗心肌缺血复灌损伤。本文探讨线粒体ATP敏感性钾通道(MitochondrialATPsensitivepotassiumchannel,mitoKATP)、酪氨酸激酶(Proteintyrosinekinases,PTK)和核因子κB(NuclearfactorkappaB,NFκB)是否参与其中。SD大鼠腹腔注射HO1的诱导剂高铁血红素(hemin)50mg/kg,24h后取离体心脏给予30min缺血和120min复灌。结果发现,hemin可改善缺血-复灌(Ischemiareperfusion,IS)心脏的收缩功能,缩小心肌梗死面积;而HO1的抑制剂ZnPP可抑制hemin引起的HO1活性增加,并抵消hemin诱导的心肌保护作用。在腹腔注射hemin前给予mitoKATP通道阻断剂5HD(5mg/kg),与hemin IS组相比,心脏的收缩功能明显下降,心肌梗死面积增大,LDH和CK释放增加。而在hemin预处理后24h,30min缺血前给予5HD灌流(100μmol/L)同样可阻断hemin诱导的心肌保护作用。hemin诱导的心肌保护作用亦可被PTK抑制剂genistein(10μmol/L)或NFκB抑制剂PDTC(100μmol/L)所取消。结果提示:hemin可诱导心肌HO1增加,保护心肌缺血-复灌性损伤,其作用可能与PTK和NFκB的激活有关,而mitoKATP通道在hemin诱导的心肌保护作用中可能扮演了启动因子和终末效应器双重角色。     

辛伐他汀通过钙调神经磷酸酶通路抑制压力负荷性心肌肥大

目的:研究在压力负荷下辛伐他汀对钙调神经磷酸酶介导的心肌肥大的影响.方法:选用SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=10)、单纯模型组(n=10)和辛伐他汀组(n=10).大鼠通过腹主动脉缩窄建立压力超负荷模型,8周后测定左室重量指数,B超检测左室形态结构,Westernblot检测心肌CaN蛋白表达,RT-PCR法检测心肌CaNmRNA水平.结果:①单纯模型组和辛伐他汀组心肌肥厚指数明显高于假手术组,辛伐他汀组心肌肥厚指数明显低于单纯模型组(P＜0.05).②单纯模型组和辛伐他汀组心肌CaN蛋白及CaNmRNS表达水平高于假手术组(P＜0.05),辛伐他汀组低于单纯模型组(P＜0.05).结论:辛伐他汀可能参与干预钙调神经磷酸酶介导的通路从而抑制心肌肥厚的形成.     

失重条件对小鼠NK细胞体外生物活性的影响

建立在失重环境下NK细胞的培养体系,探讨失重培养条件对NK细胞活性的影响。取C57BL/6小鼠脾,分离NK细胞,在正常重力和失重状态下旋转细胞两种培养体系中培养NK细胞48 h。以Yac-1细胞为靶细胞,采用MTT法检测其杀伤活性;半定量PCR分析穿孔素、颗粒酶的转录水平。与正常重力培养对照相比,失重培养的NK细胞杀伤活性显著降低,其穿孔素和颗粒酶B的转录水平均显著低于正常重力培养组,穿孔素/GAPDH结果为失重培养组0.625±0.042;正常重力培养组1.054±0.036(P<0.01);得到颗粒酶B/GAPDH结果为失重培养组0.700±0.042;正常重力培养组1.068±0.058(P<0.01)。成功建立了NK细胞体外培养体系,在失重环境下NK细胞杀伤活性降低。     

银杏叶提取物对高脂血症调脂机制的新探

目的 :通过观察银杏叶提取物对高脂血症病人调脂过程中肠道菌群的变化来探讨其调脂机制。方法 :对于 2 2名高脂血症患者给予银杏叶提取物 9片 / d,治疗 4w,检测其治疗前后空腹血脂变化 ,及高脂血症组治疗前与正常人肠道菌群变化 ,和高脂血症组治疗前后肠道菌群变化。结果 :(1)高脂血症患者经银杏叶提取物治疗后 TC、TG、L DL-C较治疗前均明显降低 (P<0 .0 5)。 (2 )高脂血症患者银杏叶提取物治疗前较正常人肠道菌群变化显著 (P<0 .0 1)。高脂血症组银杏叶治疗后较治疗前肠道菌群变化显著 (P<0 .0 1)。结论 :(1)银杏叶提取物降脂有显著疗效。 (2 )脂质代谢紊乱时肠道菌群较正常人明显变化 (P<0 .0 1) ,尤其双歧杆菌、乳杆菌等明显减少 ,而治疗后肠道菌群得到调整 ,说明银杏叶可能通过扶植肠道有益菌生长繁殖 ,如双歧杆菌、乳杆菌等对脂质代谢发挥作用 ,达到其调脂目的     

APOC3基因SstⅠ单核苷酸多态性与冠心病、Ⅱ型糖尿病合并高甘油三酯血症的关联性研究

对许多人群研究表明 ,位于APOA1/C3/A4 /A5基因簇上的载脂蛋白C3基因 (APOC3)SstⅠ多态性与高甘油三酯血症 (Hypertriglyceridaemia ,HTG)密切相关 ,高甘油三酯是冠心病和糖尿病的独立危险因素。为探讨中国人群APOC3基因SstⅠ单核苷酸多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病 (coronaryatheroscleroticheartdisease,CHD)合并高甘油三酯血症 (HTG)、Ⅱ型糖尿病 (non insulin dependentdiabetesmellitus,NIDDM)合并高甘油三酯血症 (HTG)患者的相关性 ,应用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)的方法 ,分析了 2 6 7例CHD患者、2 4 6例NIDDM患者及 4 91例健康对照APOC3基因SstⅠ位点 (S1/S2 )多态性。CHD组、NIDDM组和对照组的APOC3基因SstⅠ多态位点S2等位基因频率分别为 0 30 1、0 30 7和 0 2 86 ,其基因型频率和等位基因频率分布与对照组比较均无显著性差异 (P >0 0 5 )。以TG >1 90mmol/L为标准将CHD组、NIDDM组分为正常甘油三酯组 (NTG)和高甘油三酯组(HTG)发现 ,在CHD患者 ,HTG亚组S1S2基因型频率显著高于NTG亚组 (0 5 4 2 >0 35 7,χ2 =8 77,P =0 0 12 4 ) ;在NIDDM患者 ,HTG亚组S2S2基因型频率显著高于NTG亚组 (0 2 0 0 >0 0 5 5 ,χ2 =2 0 2 1,P =0 0 0 0 0 ) ,两亚组间等位基因频     

缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞增殖的相互影响

血管内皮细胞和血管平滑细胞在结构和功能上关系密切,两者的相互在与血管舒缩笔血和壁结构。本文观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣｓ）和肺动平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣＳ）缺氧时在细胞增殖方面的相互影响。ＰＡＳＭＣＳ常氧条件培养基（ＣＭ）可使ＰＡＥＣＳ的＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入降低约５８％,缺氧ＣＭ对ＰＡＥＣＳ的＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入无明显的抑制作用;ＰＡＥＣＳ的常氧ＣＭ使ＰＡＳＭＳ的＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入升高约６０