阿托伐他汀对肥胖家兔心房肌及心外膜脂肪中致心房颤动炎症因子的影响

目的:探讨肥胖家兔心外膜脂肪、血液、心房肌中致房颤炎症因子C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子a(TNF-α)水平及阿托伐他汀的干预作用.方法:45只家兔随机分为普通饮食组(n=15)、肥胖饮食组(n=15)和阿托伐他汀干预组(n=15),肥胖饮食组预先给予高蛋白高脂饲料喂养4周制成肥胖模型(超重20％),肥胖组给予他汀喂养4周.ELISA法测定三组家兔血液、心肌、心外膜脂肪hs-CRP、IL-6、IL-12、TNF-α的水平.比较普通组、肥胖组、他汀干预组hs-CRP、IL-6、IL-12、TNF-α的水平,并进行统计学分析.结果:①肥胖组血清、心房肌、心外膜脂肪hs-CRP、IL-6、IL-12、TNF-α.的水平均高于普通组(P＜0.05);心房肌、心外膜脂肪中hs-CRP、IL-6、IL-12、TNF-α的水平均明显高于血液(P＜0.05).②肥胖他汀干预组血清、心房肌、心外膜脂肪hs-CRP、IL-6、IL-12、TNF-α的水平均低于肥胖组(P＜0.05).结论:肥胖可导致促房颤炎症因子的表达升高,心外膜脂肪中炎症因子表达高于心房肌,心房肌中炎症因子表达高于血液,心外膜脂肪组织可能是促房颤炎性因子的来源,参与了房颤的发生、发展,可能为始动环节,肥胖患房颤风险增高,阿托伐他汀可降低这种危险.     

永久心脏起搏器植入常见并发症临床分析

目的:分析永久心脏起搏器植入术出现并发症的原因、相关因素及预防措施。方法:回顾分析2009年1月~2011年12月321例永久心脏起搏器植入患者的临床资料。其中男172例,女149例,平均年龄56.7±18.4岁。其中病态窦房结综合征136例,三度房室阻滞97例;二度II型房室阻滞76例,起搏器更换35例。结果:321例植入永久心脏起搏器患者中发生并发症17例,发生率为5.29%。其中与囊袋相关并发症4例,电极导线相关并发症4例、起搏器相关并发症2例,术中操作所致并发症3例。结论:深化对起搏器常见临床并发症的了解,进一步完善术前准备,重视术中规范操作并加强术后管理,可降低其并发症的发生率。     

胚胎干细胞在体外模拟心肌生长环境中向心肌分化

目的:探讨获得大量成熟同质有功能的心肌细胞(cardiomyocytes,CMs)的方法.方法:胚胎干细胞(embryonic stem cells,ESCs)经悬滴培养法形成拟胚体(embryoid bodies,EBs),将EBs用抗坏血酸处理后与天然心肌细胞共培养诱导ESCs的分化,采用免疫组化、流式细胞技术、RT-PCR、超微分析等方法分析分化细胞(ESC-derived CMs,ESCMs)的结构和功能.结果:共培养组,常规组和对照组中有(90.1±3.40)%,(29.6±6.03)%和(20.1±3.82)%的EBs表现节律性收缩,差异有统计学意义(P＜0.05).在体外模拟的心脏微环境中,不但跳动EBs的数目明显增加,且单个跳动EBs中含有功能CMs的百分比也明显增加.兴奋收缩的自律性能维持更长时间,在后期分化得到的有功能ESCMs在细胞形态上接近于天然的心肌细胞.结论:心脏微环境是促使ESCs特定地分化为CMs的关键因素,抗坏血酸处理和共培养诱导策略可使ESCs定向分化为CMs.     

辛伐他汀通过钙调神经磷酸酶通路抑制压力负荷性心肌肥大

目的:研究在压力负荷下辛伐他汀对钙调神经磷酸酶介导的心肌肥大的影响.方法:选用SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=10)、单纯模型组(n=10)和辛伐他汀组(n=10).大鼠通过腹主动脉缩窄建立压力超负荷模型,8周后测定左室重量指数,B超检测左室形态结构,Westernblot检测心肌CaN蛋白表达,RT-PCR法检测心肌CaNmRNA水平.结果:①单纯模型组和辛伐他汀组心肌肥厚指数明显高于假手术组,辛伐他汀组心肌肥厚指数明显低于单纯模型组(P＜0.05).②单纯模型组和辛伐他汀组心肌CaN蛋白及CaNmRNS表达水平高于假手术组(P＜0.05),辛伐他汀组低于单纯模型组(P＜0.05).结论:辛伐他汀可能参与干预钙调神经磷酸酶介导的通路从而抑制心肌肥厚的形成.