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目的:探讨游离脂肪酸(FFAs)对人牙周膜成纤维细胞增殖的影响,研究游离脂肪酸在代谢综合征患者牙周病发病机制中的作用。方法:选用在牙周组织修复中起主要作用的人牙周膜成纤维细胞进行体外培养,对照组加入不含胎牛血清的DMEM,实验组分别加入不同浓度的游离脂肪酸进行刺激,在刺激24h-72h后,采用四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法检测人牙周膜成纤维细胞的增殖情况。结果:与对照组相比,游离脂肪酸可以抑制人牙周膜成纤维细胞的生长增殖(P<0.01),并且这种抑制作用具有浓度和时间依赖性,以培养72h后抑制作用最为明显(P<0.01)。结论:游离脂肪酸可以抑制牙周膜成纤维细胞的增殖,降低代谢综合征患者牙周组织的的修复能力,从而导致或加重牙周病的发生或发展。 相似文献
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目的:研究自组装海藻酸纳米粒(sSAN)在小鼠的体内分布情况,探讨sSAN作为维生素D3药物载体的可行性。方法:用异硫氰基荧光素(FITC)标记sSAN和负载维生素D3的海藻酸纳米粒(sSAN-VD3),将两种标记好的纳米粒分别给予小鼠灌胃,在不同的时间将小鼠处死,分别取血清和肝、肺、肾、脾,各脏器经匀浆后,用荧光分光光度计测定其荧光强度,计算血清和各组织中sSAN和sSAN-VD3的含量。结果:经灌胃给药后在小鼠血清、肝、肾、肺中均检测到上述药物,而脾中没有检测到。给药后0.5h和1h,sSAN-VD3-FITC及sSAN-FITC在肝、肺和血清中的含量持续增加,以1h时达峰值浓度,给药2h、4h后,两种制剂的浓度逐渐降低。在肾脏中的含量随着时间的延长逐渐增加,于2h时达峰值浓度,随后逐渐降低。结论:sSAN及sSAN-VD3经小鼠灌胃给药后均可吸收入血,而且口服吸收后在肝、肺、肾和血清中均有一定的分布。 相似文献
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目的:研究应用阿托伐他汀治疗旱期病毒性心肌炎患者对T淋巴细胞亚群及血清炎症因子的影响.方法:将符合成人急性病毒性心肌炎患者60例随机分为治疗组(A组,30例)、对照组(B组,30例),两组患者均给予常规治疗.A组在常规治疗基础上给予阿托伐他汀,B组只给予常规治疗,服药持续时间为四周.结果:两组治疗前T淋巴细胞亚群比较无显著性差异,TNF-α及IL-10浓度比较亦无显著差异,两组治疗后比较,CD3+、CD4+、CD8+升高,CD4+/CD8+比值变小,TNF-α浓度降低:IL-10浓度升高,治疗前后有显著性差异(P<0.05).治疗组与对照组治疗后比较,差异非常显著(P<0.01).结论:阿托伐他汀能够下调炎症因子水平和上调抗炎因子水平从而改变炎症因子网络平衡,对急性病毒性心肌炎患者具有免疫调节作用. 相似文献
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缓步动物(Tardigrades),俗称“熊虫”,是一类可以耐受超强辐射的小型无脊椎动物,但是目前对其抗辐射机制的认识仍十分匮乏。本研究旨在寻找潜在抗辐射基因,为研究缓步动物耐辐射提供新的认识。本研究在杜氏高生熊虫(Hypsibius dujardini)中发现了人类神经损伤诱导蛋白(nerve injury-induced protein,Ninjurin)同源的新基因,命名为HdNINJ1。本研究以杜氏高生熊虫cDNA为模板,采用PCR技术克隆得到HdNINJ1基因的编码区(coding sequence, CDS)序列,利用生物信息学方法分析其序列特征,并通过克隆形成实验、碱性彗星试验以及免疫荧光实验鉴定了该蛋白的抗辐射功能。结果显示,HdNINJ1基因CDS全长675 bp,编码224个氨基酸,包含1个Ninjurin结构域。细胞增殖实验结果表明,表达HdNINJ1基因的人U2OS细胞受4 Gy X射线辐照后其细胞存活率与对照组相比增加了50.9%;彗星试验和免疫荧光实验结果表明表达HdNINJ1基因的人U2OS细胞在分别受10 Gy和2 Gy X射线辐照后其DNA损伤分别减少... 相似文献
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目的:研究硫酸软骨素时慢性酒精中毒氧化损伤的保护作用.方法:60只Wistar大鼠随机分成六个组:空白组给予蒸馏水,酒精模型组给予50%的酒精8 ml·kg-1·d-1灌胃,纳洛酮组在给予酒精三十分钟后腹腔注射纳洛酮0.08mgkg-1·d-1,硫酸软骨素低、中、高剂量组在酒精模型组的基础上分别给予硫酸软骨素50,100和150mg·kg-1·d-1.两周后酒精的剂量增加到12mg·kg-1d-1.在第八周末,分离大鼠脑组织,观察大鼠神经细胞.用生物方法测定大鼠脑组织中GSH-PX、SOD、MDA以及Ache的活性.结果:模型组大鼠大脑皮质和海马区神经细胞的数量明显减少并且排列紊乱;和酒精模型组相比较,硫酸软骨素中剂量组大脑皮质和海马区神经细胞排列较整齐,酒精+Chondroitin组脑组织中MDA的含量和Ache降低(P<0.01),GSH-PX的含量和SOD的活力均明显增加(P<0.01).结论:硫酸软骨素时慢性酒精中毒氧化损伤具有保护作用. 相似文献
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背景与目的:有研究表明甲基强的松龙可减轻体外循环所致的肺损伤,但其对体外循环患者术后肾功能损害的作用尚不十分清楚。本文探讨甲基强的松龙是否有效抑制体外循环心内直视术中的炎症反应,并对肾脏有保护作用。方法:随机选取40例体外循环下择期行心脏瓣膜置换手术的患者,年龄30~55岁,心功能Ⅱ~Ⅲ级,随机分为甲基强的松龙组和对照组,每组20例。甲基强的松龙(MPS)组于体外循环前以甲基强的松龙10mg/kg预冲,对照组(NS)以等量的生理盐水代替。于CPB前(T1),CPB结束后2h(T2)、CPB结束后12h(T3),CPB结束后24h(T4),等时点留取中心静脉血和尿液,以酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测炎性介质(IL-6、TNF-α、IL-10);取尿上清液检测反映肾功能的早期敏感指标:尿-N-乙酰氨基-葡萄糖苷酶(NAG)、尿α1-微球蛋白(α1-MG)、尿视黄醇结合蛋白(RBP)的水平。结果:CPB前两组炎性介质和肾功检测指标,差异均无统计学意义(P>0.05),而CPB结束后,两组炎性介质的水平和肾功各项指标均较术前增高。与NS相比,MP组T2~T4时点IL-6水平明显降低(P<0.05)。在T2~T3时点TNF-α的水平明显低于对照组(P<0.05)。两组IL-10的水平在CPB后均增加,但在T2~T3时点MP组升高幅度明显高于NS组(P<0.05)。与NS比较,MP组在CPB后各时点尿NAG、α1-MG、RBP的水平均明显降低(P<0.05)。结论:CPB可导致全身炎性反应及肾功能损伤;甲基强的松龙可减轻炎性反应,同时对肾功能有一定的保护作用。 相似文献