不同转移能力的肺腺癌细胞系金属蛋白酶活性分析

为了探讨肺腺癌细胞系中金属蛋白酶的活性与其转移能力之间的相关性,选取9个转移能力不同的肺腺癌细胞系,分别对它们所分泌的金属蛋白酶MMP－2、MMP－9进行活性分析。结果发现,金属蛋白酶的活性与肺腺癌细胞系的转移能力有一定的相关性,其中MMP－9的活性与肺腺癌细胞系的转移相关性更显著。 Abstract:To investigate the relationship between the MMP activities and metastatic ability in human lung adenocarcinoma cell lines with differential metastatic potential.Nine lung adenocarcinoma cell lines were tested for their MMP activities by zymographic analysis methods.The MMP production capabilities of carcinoma cells rose following the increase of their metastatic potentials.The result suggested that there was some relationship between MMP－9 activties and metastatic potential in human lung adenocarcinomas.     

野生型P53、P16基因协同对肺腺癌细胞系生长抑制作用的研究

为了探讨野生型P53基因及P16基因在恶性肿瘤基因治疗中的作用,用腺病毒为载体将野生型P53基因转入高、低转移的肺腺癌细胞系Anip973、AGZY83-a和经野生型P16基因质粒转染的高、低转移肺腺癌细胞系Anip973（Anip973P16）、AGZY83-a（AGZY83-aP16）。对各组转染细胞进行生长曲线、MTT生长抑制率、原位末端标记、Western-blotting等技术检测分析。结果发现（1）野生型P53蛋白的过表达对上述肺腺癌细胞系均呈现出较强的生长抑制作用。（2）野生型P53蛋白的过表达对高转移肺癌细胞系Anip973的抑制作用明显高于低转移细胞系AGZY83-a。（3）野生型p53蛋白的过表达对经野生型P16基因转染的高、低转移的肺癌细胞Anip973、AGZY83-a抑制作用明显高于未经P16基因转染的细胞。野生型P53基因可以作为肺腺癌基因治疗的候选基因。肿瘤抑制基因P53、P16的联合转染可能是对肺腺癌进行基因治疗的有效手段。 Abstract：To investigate the suppression effect of tumor suppressor genes in lung adenocarcinoma cell lines,we transferred a pair of lung adenocarcinoma cell lines with different metastasis potential,Anip973(High-metastasis potential cell line) and AGZY83-a (Low-metastasis potential cell line)and this pair of cell lines transfected with P16 gene:AGZY83-a P16 and Anip973 P16 with wild type P53 gene with adenovirus vector.The suppression effects of P53 gene were evaluated by cell growth curve,MTT,western-blotting analysis and TUNEL technique.Overexpression of wild-type P53 gene in AGZY83-a,Anip973,Anip973 P16 and AGZY83-a P16 inhibited the growth of these four kinds of lung cancer cells and induced apoptosis of the cells.The suppression effect of P53 gene in Anip973 and Anip973 P16 was higher than AGZY83-a and AGZY83-a P16 while co-expression of P53 and　P16 in this pair of cell lines inhibited the cells more efficiently comparing with the expression of P53 alone.Wild-type P53 gene might act as a candidate gene in lung adenocarcinoma gene therapy while co-transfection of P53 and P16 genes was a more effective method.     

脑水肿时紧密连接蛋白occludin及AQP4的表达变化

目的:采用枕大池内注入脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)的方法建立大鼠脑水肿模型,观察脑组织病理形态学变化,脑组织含水量(brain water content,BWC),血脑屏障(blood brain barrier,BBB)的紧密连接蛋白Occludin和水通道蛋白-4(aquaporin 4,AQP4)表达水平的动态变化,研究AQP4及Occludin与脑水肿形成的关系,及其可能的作用机制,为临床脑水肿的治疗提供理论依据。方法:选用Wistar健康成年大鼠,随机分为正常对照组,生理盐水组和脂多糖组,后两组的观察时间点选定于造模后3 h、6h、12 h、24 h、72 h。采用经皮穿刺枕大池内注入脂多糖的方法制备脑水肿动物模型,正常对照组、生理盐水组及脂多糖组分别于各时间点进行开颅取脑,测定脑组织含水量,通过HE染色法观察脑组织的病理形态学变化,应用Western blot方法检测occludin的表达变化。应用RT-PCR技术测定脑组织内AQP4mRNA的表达变化。结果:生理盐水组各时间点中有少量AQP4mRNA及occludin蛋白的表达,与正常对照组之间无显著性差异;脂多糖组在造模后3 hAQP4的mRNA表达开始增加,6-12 h达高峰,此后明显下降,随后表达开始减弱,24-72 h表达显著低于生理盐水组;occludin蛋白表达下降出现于造模后3 h,12-24 h下降更明显,72 h表达开始升高。结论:枕大池内注入脂多糖(LPS)所建立脑水肿模型中,脑组织含水量及血脑屏障通透性增加,病理学特点是血管源性脑水肿出现早且持久,后期伴有细胞毒性脑水肿的改变。AQP4早期表达增强是胶质细胞的适应性反应,与血脑屏障的破坏有关,促进了血管源性脑水肿的发生。后期AQP4表达减弱是机体内在防御机制的表现,同时又促进细胞毒性脑水肿的形成。occludin在脑组织中表达量随脑水肿的加重而降低,即与脑水肿的程度呈负相关,目前认为这与脑水肿时内皮细胞通透性增加,血脑屏障的通透性改变,导致occludin的表达下调有关,促进了血管源性脑水肿的发生。针对以上特点,我们可以进一步研究调控AQP4及occludin表达的药物,从而减轻脑损伤后脑水肿的程度,为脑水肿的治疗提供新的临床策略。     

灵孢多糖辅助治疗抑郁症的作用及机制

目的：建立大鼠抑郁模型,研究和探讨灵孢多糖注射液辅助治疗抑郁症的作用及机制。方法：将48只SD大鼠随机分为正常组、抑郁组、生理盐水组及灵孢多糖（低剂量、中剂量、高剂量）治疗组各8只。应用慢性应激刺激的方法诱导抑郁组、生理盐水组、灵孢多糖治疗组大鼠抑郁,通过行为学指标评估建模是否成功。建模成功后,在生理盐水组中注射生理盐水;在灵孢多糖治疗组中分别注射低、中、高剂量灵孢多糖注射液,比较各组间的疗效差异。采用免疫组化的方法测定大鼠脑内多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺、酪氨酸羟化酶等单胺类神经递质含量的表达情况。结果：成功的建立了大鼠抑郁模型,抑郁组中大鼠各项行为学指标与正常组相比均明显减少,差异有统计学意义（P〈0．05）;灵孢多糖治疗组大鼠脑内的多巴胺、去甲肾上腺素、5一羟色胺、酪氨酸羟化酶与抑郁组、生理盐水组大鼠脑内的含量均明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：灵孢多糖注射液对改善抑郁症状有良好的疗效,具有辅助治疗抑郁症的作用。     

应用反向滤过及迭代重建方法评估标准放射剂量与低剂量颈椎CT图像质量的对比研究

目的：利用反向滤过重建（filtered back-projecfion,FBP）及迭代重建（iterative reconstruction,IR）方法评估标准剂量及低剂量对颈椎CT图像质量的影响。方法：40例受检对象行颈椎CT检查,将其随机分为两组：标准剂量组（SD,120kVp,275mAs）及低剂量组（LD,120kVp,150mAs）,随机选择管电流值,所有数据均行FBP及IR重建。测量C3C4及C6C7椎间盘水平椎间盘、脊神经、脊髓、韧带以及周围软组织的图像噪声值（Imagenoise,IN）,信噪比（signal—to—noise,SNR）及对比信噪比（contrast—to—noise,CNR）。结果：在测量的各椎间盘水平,迭代重建的信噪比及对比噪声比要明显高于反向滤过重建方法,并有效的降低了图像噪声。低剂量迭代重建图像与标准剂量反向滤过图像相比无明显统计学意义。排除剂量及扫描层面的影响,椎间盘、脊神经及韧带的图像质量,迭代重建评分要明显高于反向滤过重建,结果具有统计学差异;而低剂量迭代重建图像质量评分与标准剂量反向滤过重建相比无明显差异。软组织及椎体的图像质量,迭代重建图像质量评分要低于反向滤过重建方法,结果具有统计学差异;而低剂量迭代重建图像质量评分与标准剂量反向滤过重建相比无明显差异。整体病例图像质量评分,迭代重建方法要高于反向滤过重建方法,低剂量迭代重建方法要高于标准剂量反向滤过重建方法。结论：应用低剂量扫描方式以及迭代重建方法进行颈椎CT检查可以为I临床提供较好的图像质量,对于椎间盘、脊神经、脊髓显示较好,对于周围软组织以及椎体来说,图像质量相对较差,同时可以降低大约40％的放射剂量。     

自我效能改善白血病晚期患者生活质量的应用

目的：在自我效能理论指导下对白血病晚期患者改进护理措施,改善其生活质量。方法：采用目的性抽样,对2010年1月至2012年5月间异常的患者,通过gses表格内容,supph测评内容评估,在临床医生和心理医生的指导下改善传统护理方法,对每个患者出现的不适症状分别对待,使患者意识到需要接受挑战而坚持到底的毅力,使患者相信自身对疾病的可控感。结果：根据护理评价结果建立新措施体系,结果显示抑郁得分显著高于国内常模,自我效能总分与抑郁总分无明显线性相关;作出决策维度与躯体性障碍存在负相关性（r=-0．319,P〈0．05：）;积极态度分别与抑郁总分（r=0．345,P〈0．05）、躯体性障碍（r=0．322,P〈0．05）存在正相关性。自我效能可改善白血病晚期患者生活质量,测评结果显示及专业医生的积极评价说明其具有可信度。结论：异常变化的micro RNA可能对高糖诱导的腹膜间皮细胞EMT具有重要调控作用。     

TN—C与MDA-7在增生性瘢痕中表达与调控

增生性瘢痕是以皮肤损伤后成纤维细胞过度增殖为特征的一种病理改变,其发病机制尚不明确,目前没有有效的治疗方法。当皮肤组织损伤时,腱糖蛋白C（Tenascin-C,TN-C）具有多种不同的作用介导炎症和纤维化进程,并使组织有效修复。TN—C是细胞外基质中一个具有独特的六聚体结构的寡聚糖蛋白家族,TN—C一过性表达在器官形成期,在大多数成人组织不表达或表达极少。然而,在病理条件下TN—C表达增加,诸如炎症,伤口愈合和纤维化。TN—C参与胚胎形成、肿瘤发生及损伤修复过程有关,参与细胞黏附、增殖、迁徙、分化、细胞间相互作用以及细胞凋亡。黑色素瘤分化相关基因7／白介素24（MDA-7／IL-24）能选择性抑制瘢痕疙瘩中成纤维细胞的增殖,并诱导瘢痕疙瘩中成纤维细胞的凋亡,而对正常细胞无任何作用。MDA-7／IL-24很可能与瘢痕的形成有关。     

2型糖尿病患者肝损伤标志物与下肢动脉病变的相关性分析

目的：探讨2型糖尿病患者肝损伤标志物水平与其下肢动脉病变的相关性,为2型糖尿病并发症的防治提供参考依据。方法：选取我院收治的2型糖尿病患者946例,根据下肢动脉内膜中层厚度分为以下3组,即无动脉硬化组（276例）、单纯性动脉硬化组（598例）和动脉硬化伴管腔狭窄或闭塞组（72例）。分析和比较三组之间肝损伤标志物谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）水平的差异,及其与2型糖尿病患者下肢动脉硬化程度的相关性。结果：随着动脉硬化程度的加重,2型糖尿病患者的ALT水平逐渐升高,三组之间两两比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。动脉硬化伴管腔狭窄或闭塞组AST水平显著高于非动脉硬化组和单纯性下肢动脉硬化组,而动脉硬化组和非动脉硬化组之间AsT水平比较无显著差异（P〉0．05）。三组之间γ-谷氨酰转肽酶水平比较无显著性差异（P〉0．05）。Spearman等级相关分析显示ALT与糖尿病下肢动脉硬化的相关系数为0．30484。结论：2型糖尿病患者ALT水平与其下肢动脉硬化程度显著相关。     

肺炎支原体感染的研究进展

肺炎支原体是引起呼吸道感染的常见病原体之一。近年来,肺炎支原体感染的发病率呈逐年增长趋势。肺炎支原体是介于病毒和细菌之间的原核生物,传播途径是呼吸道飞沫或气溶胶。感染该疾病后主要表现为上呼吸道感染、鼻咽炎、支气管炎、肺炎及严重的肺外并发症,如免疫性溶血性贫血、脑膜脑炎、心肌炎、心包炎、肾炎,严重感染者甚至可导致死亡。肺炎支原体有很强的传染性,经常在儿童集居地及家庭成员中交叉感染,导致久治不愈。对支原体肺炎进行早期诊断不仅可以避免并发症的发生率,也可遏制其继续传播。本文就肺炎支原体感染的致病机制及检测方法的研究,探讨了其对于支原体肺炎的早期诊断和病程监测的意义,将研究现状及展望作一综述。     

277例急性髓细胞白血病的细胞遗传学分析

目的：探讨急性髓细胞白血病（AML）染色体异常核型的分布情况、特点及其与预后的关系。方法：选择2009年1月-2012年12月在本院门诊和住院治疗的AML患者277例,采取新鲜骨髓,采用直接法和短期培养制备标本,以R显带技术进行染色体核型分析。结果：除47例无分裂相共检出异常核型122例,异常率为53．04％。结构异常（75例）以t（15;17）（56例）和t（8;21）（19例）常见,1．78％的M2、90．77％的M3、26．79％的M2和1．85％的M5分别有t（7;11）、t（15;17）、t（8;21）和t（11q23）异常,而100％的t（7;11）、100％的t（15;17）、55．56％的t（8;21）、100％的t（8;15）和66．7％的t（11q23）分别见于M2、M3、M2、M5和M4亚型。数I／1异常（28例）以＋8（12例）为常见,100％的＋22见于M4E0。结构和数目同时异常（19例）以t（8;21）伴性染色体丢失（8例）为最常见,100％为M2。核型异常与临床缓解率高度相关,伴t（15;17）易位组、伴t（8;21）易位组预后佳,正常核型组次之,其它异常核型预后较差,复杂核型预后最差。结论：特定的染色体异常与亚型及预后密切相关,染色体核型分析在急性髓细胞白血病诊断、分型、治疗及预后判断中具有十分重要的地位和作用。