血浆同型半胱氨酸与帕金森病临床关系的研究

目的:探讨帕金森病(PD)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)的变化及其与PD严重程度、运动、认知及抑郁之间的相关性。方法:比较53例PD患者及正常对照组血浆Hcy及维生素B12、叶酸水平。并对血浆Hcy与叶酸及维生素B12水平进行相关性分析。采用统一的Hoehn and Yahr(修正)分期量表(HY)、PD评价量表(UPDRS)运动分量表(UPDRS III)、简易智能精神量表(MMSE)、汉密尔顿抑郁量表(HMDS)对PD患者进行评分,分析Hcy与PD患者严重程度、运动、认知功能及抑郁的相关性。结果:PD组及对照组的Hcy浓度分别是(16.2±3.1)、(10.1±2.6)μmol/L,PD组血浆Hcy明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。相关分析示被检者血浆Hcy水平与叶酸及维生素B12水平存在负相关。PD患者Hcy水平与HY、UPDRSIII、MMSE、HMDS评分具有显著性相关(分别为r=0.483,r=0.525,r=-0.429,r=0.481,P均0.05)。结论:PD患者血浆Hcy水平升高,与维生素B12、叶酸呈负相关。PD患者Hcy水平和疾病严重程度、运动、认知程度、抑郁倾向相关。     

跑台训练与强制性运动对脑梗死大鼠神经功能恢复的对比性研究

目的:探讨跑台训练与强制性运动康复训练对脑梗死大鼠神经功能恢复的差异。方法:将50只SD雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、跑台训练组(T组)、强制性运动训练组(C组),每组10只,T组及C组于造模后24 h分别进行跑台训练及强制性运动训练,其他各组正常饲养。于术后14天、21天及28天分别进行神经功能缺损评分(NSS评分),随后取脑采用免疫组织化学方法观察脑梗死灶周围巢蛋白(Nestin)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、神经胶质酸性蛋白(GFAP)的表达。结果:各亚组同一时间NSS评分组间比较:C组、T组评分高于正常组及假手术组,但明显低于模型组(P0.05);C组评分明显低于T组(P0.05);各组内比较差异无统计学意义(P0.05)。C组、T组Caspase-3的表达明显低于正常组、假手术组及模型组(P0.05),而Nestin、GFAP的表达高于正常组、假手术组及模型组(P0.05)。T组Caspase-3的表达明显高于C组(P0.05),Nestin、GFAP的表达低于C组(P0.05)。结论:跑台训练与强制性运动康复训练2种方法对脑梗死大鼠神经功能恢复均有效;强制性运动的效果优于跑台训练。     

卒中后疲劳的最新研究进展

脑卒中是仅次于缺血性心脏病位于全球第二位导致死亡的疾病,通常遗留神经功能缺损症状,需要一个长期的康复过程,而卒中后疲劳(PSF)是卒中患者的常见症状,显著影响患者的康复治疗及远期预后。卒中后疲劳发病率高,机制尚未明确,受多因素共同作用,然而一直以来并未得到医护人员及卒中患者的足够重视,目前对卒中后疲劳的相关研究甚少,缺乏有效的治疗方法。本文就卒中后疲劳的定义、发病率、诊断与评估、影响因素、发病机制及治疗统一做一综述,以增进临床医师对其了解,指导患者的康复治疗。     

拉萨地区血浆同型半胱氨酸水平与脑梗死的相关性研究

目的:探讨在高原缺氧环境下,研究血浆同型半胱氨酸水平与脑梗死的相关性及临床意义,为高原地区脑梗死的防治提供依据。方法:随机选取西藏自治区人民医院2011年04月-2012年12月入院治疗的急性脑梗死患者166例作为观察组,选择同期就诊的150例健康检查者作为对照组,患者就诊第二日清晨采空腹静脉血送检。血浆同型半胱氨酸水平应用循环酶法测定,分析同型半胱氨酸水平与脑梗死的相关性。结果:观察组患者血浆中同型半胱氨酸水平明显高于对照组,差异显著具有统计学意义(P0.01)。结论:高原环境下,高同型半胱氨酸血症是脑梗死的独立危险因素,血浆同型半胱氨酸水平可作为脑血管疾病一级预防的常规检查指标,以及对缺血性脑卒中的指导治疗有重要意义。     

不同剂量瑞舒伐他汀对ACI患者外周血淋巴细胞OX40L表达及血清OX40L和hs-CRP水平的影响

目的:探讨不同剂量瑞舒伐他汀对急性动脉硬化脑梗死(ACI)病人外周血淋巴细胞OX40L及血清OX40L和hs-CRP水平的影响.方法:选择40名动脉硬化性脑梗死病人,随机分为瑞舒伐他汀20 mg治疗组(A组)和瑞舒伐他汀10 mg治疗组(B组),应用QRT-PCR及酶联免疫吸附试验(ELISA)法分别检测外周血淋巴细胞OX40L及血清OX40L和hs-CRP的水平.结果:A组与B组外周血淋巴细胞OX40L下降幅度比较(P＜0.01)及血清sOX40L和CRP水平治疗后有明显降低(P＜0.05),A组与B组比较A组降低更加明显,有统计学意义.结论:动脉硬化性脑梗死病人急性期服用瑞舒伐他汀20 mg能更明显的降低患者外周血淋巴细胞OX40L及血清OX40L和CRP的水平,提示动脉粥样硬化性脑梗死病人早期服用较大剂量的他汀药物治疗效果可能更好.     

15-HETE参与的脑缺血再灌注损伤中p-ERK1/2表达变化的研究

目的:通过应用15-脂氧化酶(15-Lipoxygenase,15-LOX)抑制剂去甲二氢愈创木酸(nordihydroguaiaretic acid,NDGA)抑制15-羟基-二十碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetraenoic acid,15-HETE)的生成,观察缺血再灌注损伤中大鼠脑组织磷酸化细胞外信号调节酶(phosphor-extracellular signal-regulated kinase,p-ERK1/2)表达的变化,探讨p-ERK1/2在15-HETE参与的脑缺血再灌注损伤中的作用及其表达变化。方法:应用大脑中动脉线栓栓塞法(MCAO)制作大鼠脑梗死2小时再灌注模型。将大鼠随机分为三组:假手术组(sham组)、DMSO对照组、NDGA处理组。后两组再根据不同的灌注时间分为三个亚组:再灌注1小时组、再灌注6小时组、再灌注24小时组。采用TTC染色法检测再灌注24小时大鼠脑梗死体积;免疫印迹(Western blot)法测定梗死后再灌注不同时间点梗死核心区和梗死周围区的p-ERK1/2的表达。结果:假手术组仅有少量p-ERK1/2的表达。DMSO对照组梗死核心区p-ERK1/2的表达从梗死再灌注后1小时即开始逐渐升高(1.43±0.06),6小时达高峰(2.02±0.14),24小时有所下降(1.16±0.21),与假手术组(0.62±0.08)比较P值均0.01;梗死周围区p-ERK1/2表现出相同的变化趋势。与DMSO对照组比较,NDGA处理组大鼠脑梗死体积显著减小(20.10±0.12%vs 17.24±0.16%,P=0.009,P0.05),各时间点p-ERK1/2的表达均下降。与梗死核心区相比较,梗死周围区24小时仍可检测到较高含量的p-ERK1/2(1.16±0.21 vs 1.86±0.14),但梗死核心区表达相对较少。结论:脑缺血再灌注损伤中,p-ERK1/2的表达增加,说明p-ERK1/2参与其中;应用NDGA后,p-ERK1/2的表达降低,脑梗死体积减小,证实p-ERK1/2参与了15-HETE介导的脑缺血再灌注损伤,并在此过程中可能参与了细胞的凋亡。     

瑞舒伐他汀对OX-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞PPAR-gamma表达的影响

目的：探讨经氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）刺激后,人脐静脉内皮细胞（PPAR-gamma）表达的变化,以及瑞舒伐他汀对动脉粥样硬 化的影响。方法：将实验标本随机分为2 组,分为（OX-LDL）刺激组、瑞舒伐他汀干预组。应用RT-PCR及Western blot 技术,观察 OX-LDL 诱导的人脐静脉内皮细胞PPAR-gamma表达情况及瑞舒伐他汀对人脐静脉内皮细胞PPAR-gamma及浓度依赖的方式降低了人脐静脉内皮细胞PPAR-gamma的表达;2）瑞舒伐他汀可以逆转OX-LDL 对人脐静脉内细胞的影响 并可能与甲羟戊酸有关。结论：OX-LDL可降低人脐静脉内皮细胞PPAR-gamma的表达。瑞舒伐他汀可以抑制OX-LDL诱导人脐静脉 内皮细胞PPAR-gamma表达的增强,从而可能抑制了OX-LDL信号通路介导的与炎症有关的血管损伤,延缓动脉粥样硬化的进程。     

GDNF对神经干细胞增殖、分化的影响

神经干细胞(neural stem cells,NSCs)具有如下特点:(1)可以向神经组织分化或源自神经系统的一部分。(2)具备维持和更新的自主能力。(3)可通过细胞分裂增殖。以上特点决定了它的应用价值,被公认为治疗阿尔茨海默氏病,帕金森氏症,脊髓损伤,中风等神经退行性疾病的最佳方案。用干细胞治疗癌症,免疫相关性疾病,和其他疾病被认为是很有创新的新疗法,可能有一天会扩展到修复和补充大脑损伤。胶质细胞源性神经营养因子(glial Cell line一derived neurotrophic factor,GDNF)为TGF一β超家族的一员,具有很强神经保护作用,大量实验研究证实GDNF可促进帕金森病大鼠模型的中脑神经干细胞定向分化为多巴胺能神经元,同时大量实验发现其可促进神经干细胞增殖及分化,为神经干细胞的应用奠定了基础。     

老年急性脑梗死患者外周血EMMPRIN表达与颈动脉易损斑块的相关性

目的:分析老年急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)患者外周血血小板表面细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)表达与颈动脉易损斑块的相关性。方法:收集2017年3月至2019年3月于我院收治的老年ACI患者作为研究对象,按照超声下颈动脉斑块的分类标准,将颈动脉斑块呈高回声受检者纳入稳定斑块组(n=41),斑块呈低回声或等回声的受检者则纳入易损斑块组(n=52)。应用logisitc回归模型,分析ACI患者颈动脉易损斑块的影响因素;采用Pearson相关分析,研究外周血单个核细胞EMMPRIN与各临床指标的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线评价EMMPRIN诊断颈动脉易损斑块的准确性。结果:易损斑块组高脂血症、高血压病、2型糖尿病比例以及FPG、IL-6、IL-1β、MMP-9、MCP-1、TNF-α、LDL、EMMPRIN水平均高于稳定斑块组,组间差异显著(P0.05);易损斑块组HDL水平均低于稳定斑块组,组间差异显著(P0.05)。person相关分析结果显示,EMMPRIN与IL-6、IL-1β、MMP-9、TNF-α均呈正相关(r=0.348,0.374,0.418,0.427,P0.05)。logistic多因素回归分析显示,结果显示,高血压病、2型糖尿病、IL-1β、MMP-9、EMMPRIN均为颈动脉易损斑块的危险因素。EMMPRIN的AUC优于MMP-9、IL-1β(P=0.016,0.039,均P0.05)。结论:外周血血小板表面EMMPRIN水平可能与老年ACI患者颈动脉斑块稳定性有关,可作为辅助临床诊断颈动脉易损斑块的预警指标,对于ACI的发生、发展均具有重要的临床意义。     

伴海马硬化的颞叶癫痫患者海马组织内BDNF表达变化

目的：研究伴海马硬化的难治性颞叶癫痫（TLE）患者海马组织内脑源性神经营养因子（brain derivedneurotrophic factor,BDNF）的表达变化,探讨其在难治性颞叶癫痫发病机制中的作用。方法：采集5例伴海马硬化的难治性TLE患者手术中切除的海马组织,用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法检测BDNFmRNA表达,并与3例非海马硬化TLE患者对照。结果：与非海马硬化组比较,伴海马硬化的难治性TLE患者海马组织中的BDNFmRNA表达明显增加（P〈0．01）。结论：伴海马硬化的难治性TLE患者海马组织中BDNFmRNA表达表达增高,可能在海马硬化和难治性颞叶癫痫发生、发展中具有重要作用。