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111.
目的:研究重组人睫状神经营养因子(rhCNTF)突变体的聚乙二醇(PEG)化修饰,对rhCNTF的PEG化产物进行初步分离纯化及相关生物活性检测。方法:采用分子生物学技术经点突变得到rhCNTF的突变体cNm通过实验设计研究CN10的最佳PEG化条件;采用分子筛层析方式对偶联产物进行初步纯化,最后用ELISA和小鼠体重增长抑制法检测PEG化后的CN。。蛋白的生物活性。结果:能运用mPEG—MAL对CN,。进行定点修饰,PEG化后用Superdex200能够分离CN10;PEG化后的CN10每2d腹腔注射1次,对小鼠体重的增长抑制率可达50%,与rhCNTF每天注射2次的体重增长抑制作用相当。结论:CN10蛋白在PEG化修饰后,其减重效应持续时间明显延长。 相似文献
112.
不同光强下高锰对黄瓜光合作用特性的影响 总被引:12,自引:2,他引:10
采用营养液培养的方法,研究了不同光强下高锰对黄瓜植株生长、叶绿素含量、叶绿素荧光参数和光合作用的影响.结果表明,高锰处理抑制了黄瓜植株的生长,与弱光处理相比强光下抑制幅度更加显著.强光下,高锰处理显著降低叶绿素含量,但降低光强却增加其含量.强光下,高锰处理显著降低原初光能转换效率(Fv/Fm)、光合电子传递量子效率(ΦPSII)和光化学猝灭系数(qP);弱光下,高锰处理对Fv/Fm和qP无显著影响.高锰处理使净光合速率(Pn)和气孔导度(Gs)下降.尤其是在强光下下降幅度更大.高锰处理使细胞间CO2浓度(Ci)在强光下升高,而在弱光下则下降.与Ci相反,高锰处理使气孔限制值(Ls)在强光下下降,而在弱光下上升.因此,强光下高锰胁迫使净光合速率下降可能是由非气孔限制引起的,而弱光下高锰处理使净光合速率下降可能是由气孔因子限制引起的. 相似文献
113.
114.
神经生长因子制备工艺的改进及有关问题的讨论 总被引:1,自引:0,他引:1
为了达到规模化生产的目的 ,本文在神经生长因子制备工艺前增加了去脂处理 ,省略了CM (I)柱前的透析 ,并对影响生产收量的因素进行了探讨 ,使实验室结果得以有效放大 ,每 2 0 0 0对鼠颌下腺可提取蛋白 91mg ,总活性达 6 9× 10 7Bu。 相似文献
115.
双向电泳和肽质量指纹谱技术鉴定支气管上皮细胞恶性转化相关蛋白质ANX1-human 总被引:7,自引:0,他引:7
采用 2 - D PAGE及质谱技术对α粒子照射诱发人支气管上皮恶性转化细胞的不同阶段进行了比较蛋白组分析与鉴定 .2 - D电泳后在分子量 1 4.4~ 94k D,等电点 3~ 1 0范围内分离出约 1 1 0 0个不同蛋白质斑点 .对等电点约 7,分子量约 40 k D的蛋白质点进行了质谱分析 .鉴定出分子量为38.58k D、等电点 6.64的蛋白质 ANX1 - human(脂皮质蛋白 ,lipocortin ) ,并且发现该蛋白质在BEP2 D细胞恶性转化过程的不同时期存在差异表达 .提示蛋白质 ANX1 - human参与了支气管上皮细胞恶性转化过程 ,与细胞恶性转化相关 . 相似文献
116.
利用AABBDDDD八倍体培育小麦-簇毛麦二体附加系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
对普通小麦(Triticumaestivum)-节节麦(Aegilopssquarrosa)八倍体(2n=8x=56,AABBDDDD)与硬粒小麦(Triticumdurum)-簇毛麦(Haynaldiavillosa)六倍体(2n=6x=42,AABBVV)杂交后,将所得七倍体杂种(AABBDDV)进行连续自交,在F4代中利用C-分带鉴定出可能的簇毛麦6V二体附加系95-7和2V二体附加系26-7,其花粉母细胞染色体在减数分裂中期I的配对构型分别为0.14I+20.42+1.5和0.10I+20.07+1.82;进一步将95-7和26-7的基因组DNA用EcoRI酶切,分别用小麦族第6部分同源群短臂探针Psr113和第2部分同源群长臂探针BCD240进行Southern杂交,结果显示具有簇毛麦的特异杂交带,进一步确证了95-7和26-7分别是普通小麦-簇毛麦6V和2V二体附加系。 相似文献
117.
表达流感病毒神经氨酸酶基因的重组腺病毒的构建 总被引:1,自引:0,他引:1
通过RT-PCR方法扩增流感病毒神经氨酸酶基因,将其克隆到腺病毒穿梭载体pTrackCMV,此重组质粒与腺病毒DNA共转化大肠杆菌BJ5183,通过细菌内同源重组获得重组腺病毒DNA,将其转染293细胞获得重组腺病毒.经PCR证实目的基因已整合至腺病毒基因组中,western blot检测到神经氨酸酶的表达.重组病毒经滴鼻和灌胃两种途径免疫小鼠,结果表明2次免疫后滴鼻组和灌胃组均产生明显的免疫应答反应,滴鼻组的免疫效果优于灌胃组. 相似文献
118.
对虾白斑病毒1197基因的表达和产物纯化的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
1993年以来,我国沿海省份相继发生养殖对虾大批死亡现象,损失严重,引起国内外研究者的重视.经过一段时间的努力研究后,我们报导了引起该病的病原是一种无包含体的杆形病毒[1].此后,该病毒的一些其他特性及引起对虾的病理学及组织学的变化又陆续见诸于报导[2,3].前文中我们报导了该病毒的一个早晚期基因1197的克隆和序列分析,并针对此基因设计了二个核酶,在体外成功地对此基因进行了切割[4].本文报导我们对该基因进行了原核表达,并对表达产物进行了纯化的研究,以期为阐明该基因表达产物的功能打下进一步研究的基础. 相似文献
119.
120.