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111.
盐渍化条件下土壤团聚体及其有机碳研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
土壤团聚体是土壤结构的基本单元,对改善土壤结构和增加土壤固碳具有重要作用。盐渍化导致的特殊土壤性质,如高盐分离子(主要为Na+)浓度、低有机质含量和较差的微生物条件等因素,对团聚体的形成和稳定产生障碍作用,因此探讨盐渍化土壤团聚体特征更具有重要性和特殊性。滨海湿地和内陆盐渍化沼泽湿地是盐渍化生态系统的重要组成部分。本文系统整理和总结了国内外盐渍化土壤团聚体及其有机碳的研究进展,并对上述两种盐渍化湿地生态系统中土壤团聚体研究进行了综述。土壤有机无机改良剂添加、耕作方式、植被类型、秸秆还田以及微咸水灌溉等农业措施对盐渍化土壤团聚体及其有机碳形成和稳定具有积极影响。最后提出了目前盐渍化土壤团聚体及其有机碳研究存在的问题和不足,并对未来的研究方向和热点进行了展望,为全面了解盐渍化土壤团聚体研究的最新成果和发展方向提供参考。 相似文献
112.
113.
了解植物养分浓度及其化学计量对土壤因子的响应,对预测脆弱而敏感生态系统对环境变化的响应至关重要。以敦煌阳关湿地优势种芦苇(Phragmites australis)为对象,通过野外调查与实验分析,研究芦苇不同器官生态化学计量特征及其影响因素。结果表明:芦苇各器官C、P含量为叶>根>茎,N含量及N∶P为叶>茎>根,C∶N为根>茎>叶,C∶P则为茎>根>叶。叶、根C含量显著高于茎(P<0.05),叶、根C含量之间无显著差异(P>0.05),根、茎和叶N、P含量及C∶N、C∶P和N∶P差异显著(P<0.05);芦苇根N∶P<14,叶片N∶P>16,茎N∶P介于14~16;C含量在各器官之间均无显著相关性(P>0.05),根与茎、叶N含量之间呈极显著正相关(P<0.01),根与茎P含量呈极显著正相关(P<0.01),茎与叶N含量呈显著正相关(P<0.05);土壤盐分与芦苇根和茎N含量呈极显著正相关(P<0.01),土壤P含量与茎P含量呈极显著正相关(P<0.01),土壤有效P与根、茎N含量呈极显著正相关(P<0.01);土壤P是影响芦苇根、茎化学计量的主要因素,土壤盐分是影响叶片化学计量的主要因素,芦苇趋向提高各器官N含量来应对高盐、低P的土壤环境。 相似文献
114.
目的: 探讨研究症状限制性极限运动心肺运动试验(CPET)评价个体化精准运动整体方案强化管控3月后(简称强化管控)的长期慢病患者整体功能的改善。方法: 选取2014年至2016年由我们团队强化管控的长期心脑血管代谢慢病为主的患者20例,签署知情同意书后完成CPET,根据CPET及连续功能学检测结果制定以个体化适度运动强度为核心的整体管理方案,强化管控3月后再行CPET,个体化分析每例患者强化管控前后CPET指标的变化、计算差值和百分差值。结果: 本研究心脑血管代谢性慢病为主的患者20例(18男2女),年龄(55.75±10.80,26~73)岁,身高(172.20±8.63,153~190)cm,体重(76.35±15.63,53~105)kg,所有患者CPET和强化管控期间均无任何危险事件发生。①强化管控后患者静态肺功能指标及静息收缩压、心率收缩压乘积和空腹血糖等均显著改善(P<0.05)。②强化管控前峰值摄氧量为(55.60±15.69,34.37~77.45)%pred和无氧阈为(60.11±12.26,43.29~80.63)%pred;强化管控后峰值耗氧量为(71.85±21.04,42.40~102.00)%pred和无氧阈为(74.95±17.03,51.90~99.47)%pred;管控后较管控前峰值摄氧量和无氧阈显著提高分别达(29.09±7.38,17.78~41.80)%和(25.16±18.38,1.77~81.86)%(P均<0.01);其他核心指标峰值氧脉搏、峰值负荷功率、摄氧通气效率平台和递增功率运动持续时间均显著升高(P均<0.01),二氧化碳排出通气效率最低值及二氧化碳排出通气斜率也显著好转(P<0.01)。③个体化分析而言,强化管控后15例上述8项CPET核心指标全部改善,另5例7项指标改善;全部病例峰值摄氧量(%pred)提高>15%以上,16例>20%,13例>25%,10例>30%。结论: CPET能安全客观定量地评估人体整体功能状态和治疗效果、指导制定个体化精准运动强度。个体化精准运动整体方案强化管控三个月能安全有效逆转长期心脑血管代谢等慢病患者的整体功能状态和异常指标。 相似文献
115.
目的: 筛选高血压性心脏病(HHD)的影响因素,建立HHD的预测模型,为HHD的发生提供预警。方法: 选取中国重庆市某医科院校数据研究院平台2016年1月1日至2019年12月31日主要诊断为高血压性心脏病和高血压患者。通过单因素分析、多因素分析筛选HHD的影响因素,采用R语言分别构建Logistics模型、随机森林(RF)模型和极限梯度上升(XGBoost)模型。结果: 单因素分析筛选出60项差异指标,多因素分析筛选出18项差异指标(P<0.05)。Logistics模型、RF模型、XGBoost模型曲线下面积(AUC)分别为0.979、0.983和0.990。结论: 本文建立的3种HHD预测模型结果稳定,其中XGBoost模型对于HHD的发生具有良好的诊断效应。 相似文献
116.
目的: 观察超级马拉松过程中唾液α-淀粉酶活性和尿液糖皮质激素浓度的时程变化。方法: 选取长期规律参加有氧训练的20名男性健康青年,年龄为(22.57±1.63)岁,身高(175.28±4.58)cm,体重(66.95±5.36)kg,完成一次36 h的超级马拉松(12 h~24 h休息),记录运动中R-R间期,分别在在0 h(运动开始前)、12 h(首日结束后)、24 h(次日开始前)、36 h(运动结束后)采集测试对象的唾液和尿液,采用碘-淀粉法检测唾液α-淀粉酶活性,采用液相色谱法检测尿液糖皮质激素浓度。结果: 与安静状态(0 h)相比,运动中的心率、运动后的过氧消耗和运动冲量值均显著增加(P<0.05),其中,0-12 h的运动后的过氧消耗和运动冲量值显著高于24~36 h(P<0.05)。与安静状态相比,12 h时唾液α-淀粉酶活性显著增加(P<0.05),24 h时显著下降(P< 0.05);与24 h相比,36 h时显著增加(P<0.05)。与安静状态相比,12 h、24 h和36 h时尿液中的皮质醇的浓度显著升高(P< 0.05),24 h时显著低于12 h和36 h(P<0.05);可的松的浓度在运动过程中持续升高,且显著高于安静状态(P<0.05)。结论: 人体唾液α-淀粉酶活性和尿液皮质醇浓度于运动后升高,休息后下降;尿液可的松浓度在运动过程中持续升高。 相似文献
117.
目的: 验证临床受试者所完成的心肺运动试验(CPET)为最大极限运动,进一步设计完善Max试验验证CPET结果客观定量功能评估的准确性及以某特定指标的特定数值作为停止运动的标准是否可行。方法: 选择2017年9月至2019年1月在阜外医院签署知情同意书后进行CPET和Max试验受试者216例。其中正常受试者41例,因CPET峰值呼吸交换率(RER)≤1.10,或运动中心率和血压不上升,对CPET极限运动结果存在质疑的临床患者175例进行研究。其中60例已初步报告,本研究进一步扩大研究。Max试验方法:完成CPET测试后,先蹬车≥60 r/min,再施加130%峰值功率的恒定功率,鼓励受试者运动至不能坚持的极限状态。计算分析Max试验30 s的最大心率和最大摄氧量、及其与峰值心率和峰值摄氧量之间的差值和百分差值。百分差值=(Max值-峰值值)/Max值× 100%。评测标准:①若心率和摄氧量任一指标的差值百分比≤-10%(Max测试的数值低于CPET峰值数据)则定义Max试验操作失败,否则为成功;2若心率和摄氧量的差值百分比均在-10%~10%,则Max试验操作成功,证明CPET数据为极限运动,CPET 峰值相关数据较为准确;③若心率和摄氧量差值任一指标差值百分比≥10%时,则Max试验操作成功,证明CPET结果为非极限运动。结果: 病例组峰值摄氧量(L/min、ml/(min·kg)、%pred)、无氧阈(L/min、ml/(min·kg)、%pred)、峰值氧脉搏(ml/beat、%pred)、峰值RER、峰值收缩压(mmHg)、峰值运动负荷(W/min)、峰值心率(bpm)、摄氧有效性峰值平台(OUEP)(比值、%pred)低于正常组,二氧化碳通气有效性平均90 s最低值(Lowest Ve/VCO2)(比值、%pred)、二氧化碳通气效率斜率(Ve/VCO2 Slope)(比值、%pred)高于正常组(P<0.05)。所有正常组与病例组均安全无任何事件完成CPET和Max试验。216例受试者中,Max试验成功198例(91.7%),其中证明CPET为极限运动182例,为非极限运动16例;失败18例(8.3%)。结论: 在临床检查中,若对CPET结果是否为最大极限存在质疑,利用Max试验可验证CPET是否为极限运动。Max试验方法安全可行,值得进一步深入研究和临床推广应用。 相似文献
118.
目的: 观察健康志愿者不同功率递增速率完成症状限制性极限心肺运动试验(CPET)对CPET亚极限运动相关核心指标的影响。方法: 选择12名健康志愿者在一周内不同工作天随机完成中等适度程度(30 W/min)及比较低(10 W/min)和比较高(60 W/min)3种不同功率递增速率CPET。按标准方法比较12名志愿者CPET亚极限运动相关核心指标:无氧阈(AT)、单位功率摄氧量(ΔVO2/ΔWR)、摄氧通气有效性峰值平台(OUEP)、二氧化碳通气当量平均90 s最低值(Lowest VE/ VCO2)、二氧化碳通气当量斜率(VE/ VCO2 Slope)及截距(intercept)和无氧阈时的摄氧通气效率值(VO2/ VE@AT)和无氧阈时的二氧化碳通气当量值(VE/ VCO2@AT)。对三组不同功率递增速率下各个指标的差异组间两两比较。结果: 中等适度功率递增速率组与比较低和比较高功率递增速率组相比摄氧通气有效性峰值平台(42.22±4.76 vs 39.54±3.30 vs 39.29±4.29)和二氧化碳通气当量平均90 s最小值(24.13±2.88 vs 25.60±2.08 vs 26.06±3.05)明显好,差异有统计学意义(P<0.05);比较低、比较高功率递增速率组与中等适度功率递增速率组相比,单位功率摄氧量显著升高和降低((8.45±0.66 vs 10.04±0.58 vs 7.16±0.60)ml/(min·kg)),差异有统计学意义(P<0.05);无氧阈值没有发生明显改变((0.87±0.19 vs 0.87±0.19 vs 0.89±0.19)L/min),差异无统计学意义(P>0.05);结论: 比较低、比较高功率递增速率可以明显改变摄氧通气有效性、二氧化碳排出通气有效性、单位功率摄氧量等CPET亚极限运动相关指标;选择比较低和比较高的功率递增速率和适度功率递增速率CPET相比明显降低了健康个体的摄氧通气有效性和二氧化碳排出通气有效性。CPET规范化操作要求选择适合受试者的功率递增速率,这样得到的CPET亚极限相关指标才最能反应受试者的真实功能状态。 相似文献
119.
目的: 基于整体整合生理学医学理论提出的呼吸引起循环指标变异的假说,分析研究存在睡眠呼吸异常的慢病患者睡眠期间呼吸和心率变异之间的相关关系。方法: 纳入存在睡眠呼吸异常且呼吸暂停低通气指数(AHI)≥15次/小时的慢病患者11例,签署知情同意书后完成标准化症状限制性极限运动的心肺运动试验(CPET)和睡眠呼吸监测,计算分析病人睡眠期间波浪式呼吸(OB)期与正常平稳呼吸期的呼吸鼻气流、心电图R-R间期心率变异的规律。结果: 存在睡眠呼吸异常的慢病患者CPET峰值摄氧量(Peak VO2)和无氧阈(AT)为(70.8±13.6)%pred和(71.2±6.1)%pred;CPET有5例存在运动诱发的波浪式呼吸(EIOB),6例为呼吸不稳定,提示整体功能状态低于正常人。本组慢病患者AHI为每小时(28.8±10.0)次,睡眠呼吸异常总时间占睡眠总时间的比值为(0.38±0.25);OB周期的平均时间长度为(51.1±14.4)s。本组慢病患者正常平稳呼吸期的呼吸周期数与心率变异周期数的比值(B-n/HRV-B-n)为1.00±0.04,每个呼吸周期节律的心率变异平均幅度(HRV-B-M)为(2.64±1.59) bpm,虽然低于正常人(P<0.05),但却与无睡眠呼吸异常的慢病患者相似(P>0.05);HRV-B-M的变异度CV(HRV-B-M的SD/x)为( 0.33±0.11),期间血氧饱和度(SpO2)虽略低,但并无明显规律性下降与上升。本组慢病患者的OB期间呼吸周期数与心率变异周期数(OB-B-n/OB-HRV-B-n)比值为(1.22±0.18),OB期每个呼吸周期节律的心率变异平均幅度(OB-HRV-B-M)为(3.56±1.57)bpm及其变异度(OB-CV =OB-HRV-B-M的SD/x)为(0.59±0.28),每个OB周期节律的心率变异平均幅度(OB-HRV-OB-M)为(13.75±4.25)bpm,OB期间低通气时SpO2出现明显的下降,OB期间SpO2平均变异幅度(OB-SpO2-OB-M)为(4.79±1.39)%,OB期的OB-B-n/OB-HRV-B-n比值、OB-HRV-OB-M比其正常平稳呼吸期对应指标显著增大(P<0.01)。OB-HRV-B-M虽然与正常平稳呼吸期HRV-B-M相比差异无统计学意义(P>0.05),但其变异度OB-CV却显著增大(P<0.01)。结论: 睡眠呼吸异常的慢病患者OB期的心率变异幅度大于其正常平稳呼吸期,当呼吸模式发生改变时心率变异也发生明显改变,其平稳呼吸期的呼吸周期数与心率变异周期数的比值与正常人以及无睡眠呼吸异常的慢病患者相同,证实心率变异为呼吸源性;而其OB期间心率变异周期数相对于呼吸周期减少直接源于此时的低通气或者呼吸暂停,心率变异也是呼吸源性。 相似文献
120.
细胞自噬是一种依赖于溶酶体的细胞内降解途径,用于细胞维持内环境的稳态.自噬广泛存在于真核细胞的生理、病理过程中.研究发现自噬与病毒之间的相互作用是一个复杂且多向化的过程,一方面自噬能够参与机体免疫应答、发挥抗病毒效应;另一方面,细胞的自噬机制也可被病毒操纵,以利于其自身复制.本文对近年来细胞自噬与病毒感染的相互作用进展,尤其是病毒如何调控自噬以促进其复制和致病的机制加以综述. 相似文献