氟西汀联合同步放化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌的临床观察

目的：观察氟西汀联合同步放化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌（none small cells lung carcinoma,NSCLC）的临床疗效及其安全性。方法：选择2010年10月～2011年4月我院收治的III期不能手术的NSCLC患者47例,根据患者的入院顺序,随机分为两组,同步放化疗组（对照组）22例,接受三维适形或调强放疗：肿瘤处方剂量60~66Gy,常规分割：1．8～2．0Gy／次;放疗期间同步两周期“紫杉醇＋顺铂”方案化疗,放疗后再原方案巩固化疗2--3个周期;氟西汀联合治疗组（实验组）25例,从同步放化疗开始起同时服用氟西汀（20-40mg／day）,持续服药半年。随访至1年,观察和评价两组的疗效以及不良反应的发生情况。结果：对照组与实验组的客观有效率分别为77-3％（17／22）和80％（20／25）（P〉0．05）;1年生存率分别为68．2％（15／22）和80％（20／25）（P〉0．05）;1年局控率分别为45．5％（10／22）和76％（19／25）,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后,实验组患者CD＋／CD8＋比率由1．34±0．23升至1．58±0．22（P〈0．05）,而汉密尔顿抑郁量表（HAMD）总分由13．4±4．8降至9．6±3（P〈0．05）;全组患者主要不良反应为骨髓抑制、消化道反应、放射性食管炎和放射性肺炎,来发生4级不良反应,两组3级不良反应发生率无明显差异（P〉0．05）。结论：对于不能手术的局部晚期NSCLC患者,在同步放化疗的基础上联合氟西汀治疗可以提高肿瘤的1年局控率,促进抗肿瘤免疫,并缓解患者的抑郁情绪,且不加重不良反应。     

双氯芬酸钠与塞来昔布治疗类风湿关节炎的疗效及对心血管的影响研究

目的:探讨双氯芬酸钠和塞来昔布治疗类风湿关节炎的临床疗效及用药安全性。方法:将我院2011年1月-2012年1月门诊收治的98例类风湿性关节炎患者随机分为对照组和观察组,每组49例。对照组给予双氯芬酸钠治疗,观察组给予塞来昔布治疗,观察两组临床治疗效果及心血管不良事件的发生情况。结果:观察组总有效率为91.84%显著高于对照组的75.51%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05);观察组ESR及CRP分别为(110.65±7.28)mm/h和(10.42±0.98)mg/L显著低于治疗前和对照组,比较差异具有统计学意义(P0.05);观察组心血管不良事件发生率为8.16%显著低于对照组的20.41%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:塞来昔布治疗类风湿关节炎具有较好的临床疗效,可有效改善患者疼痛、僵硬或功能受限等症状,且心血管不良事件发生率低,值得临床进一步推广和应用。     

醒脑静对颅脑创伤的保护作用

目的：探讨醒脑静对颅脑损伤大鼠的保护作用及其机制。方法：健康雄性成年SD大鼠63只,随机分为3组（n=21）：假手术组、模型组、醒脑静组。模型组与醒脑静组均采用自由落体撞击伤方法制作创伤性脑损伤模型,假手术组仅行开颅术,不造成脑损伤。醒脑静组盆大鼠造模后10min内经尾静脉注射醒脑静注射液10ml／（kg·d）,模型组与假手术组则经尾静脉注射等量0．9％氯化钠溶液,三组均连续给药7d。给药第7天比较各组大鼠血清中S-100B蛋白和神经特异性烯醇化酶（NSE）水平,脑组织含水量,检测血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）含量,并对各组大鼠进行神经功能缺损评分。结果：与假手术组比较,醒脑静组和模型组均有明显的神经缺损,脑组织含水量、MDA、S-100B蛋白和NSE水平明显升高,SOD、GSH-Px含量明显降低;醒脑静组与模型组比较,醒脑静组神经缺损程度及脑含水量显著低于模型组,血清中MDA和NSE水平明显低于模型组,SOD、GSH-Px活性明显高于模型组。结论：醒脑静注射液对大鼠颅脑损伤具有保护作用,其作用机制可能与减轻颅脑损伤后脑水肿及抑制氧自由基反应、保护神经细胞有关。     

成年态南丰蜜橘试管嫁接育苗技术研究

为探索适合成年态南丰蜜橘[Citrus reticulata Blanco‘kinokuni’(Tanaka)H.H.Hu]的快速繁殖技术,对其试管茎尖微嫁接育苗进行研究。结果表明,最好的砧木是苦柚种子苗,以腹接方式的成活率最高。嫁接苗接种在MS+GA3 1 mg L–1+蔗糖75 g L–1的培养基中,暗培养7 d后转入光周期下培养,嫁接成活率达67.78%。不同移栽基质对嫁接苗的成活率影响不显著。嫁接苗与成年态南丰蜜橘再生芽在形态和POD、CAT及SOD同工酶分子表达上均无明显差异。这表明通过试管茎尖微嫁接技术可保持其遗传稳定性。     

顶空气相色谱法测定注射用甲磺酸吉米沙星中基因毒性杂质

目的：建立测定注射用甲磺酸吉米沙星中甲磺酸烷基酯类基因毒性杂质的顶空气相色谱法。方法：以Supelco 毛细管柱（30m×250 μm,0.25 μm）为色谱柱,程序升温;氮气为载气,流速为0.5 mL?min -1;采用微池电子捕获检测器,检测器温度为250 ℃;顶空进样,平衡温度为60 ℃,平衡时间为30 min,进样口温度为110 ℃ , 进样量为1 mL;分流比为1:10。 结果：基因毒性杂质甲磺酸甲酯、甲磺酸乙酯和甲磺酸异丙酯在限度为20%~120% 的范围内线性关系良好,定量限分别为0.010 0、0.250 0 和1.250 0 μg?L-1,检测限分别为0.002 0、0.010 0 和0.250 0 μg?L-1,平均回收率分别为99.20%、99.45% 和99.98%（n=9）。结论：该方法准确、简便,适用于甲磺酸吉米沙星中基因毒性杂质的检测及限度控制。     

Nogo受体相关研究进展

中枢神经系统损伤后其再生能力较弱已被人们所熟知,原因在于髓磷脂抑制物如Nogo、MAG、Omgp等抑制因子的作用,这些抑制因子通过与神经元上的Nogo受体(NgR)特异性结合,发挥对神经轴突再生的抑制作用。Nogo是一种存在于中枢神经系统少突胶质细胞上的髓磷脂蛋白,其作用主要在于神经细胞损伤后抑制其突触再生,这同时也是对损伤部位其他细胞免于进一步损伤的保护作用。存在于细胞表面的Nogo-66结构是与NgR特异性结合的功能域。NgR是一种存在于神经元表面,传递抑制轴突生长信号的复合共受体。近年来随着对NgR、Nogo及其下游信号通路其他相关蛋白研究的深入,提示多种神经系统疾病与之相关。我们简要综述近年来关于NgR的研究进展。     

华西雨屏区苦竹林土壤酶活性对模拟氮沉降的响应

2007年11月-2009年5月,对华西雨屏区苦竹人工林进行了模拟氮沉降试验,氮沉降水平分别为：对照(0 g N·m^-2·a^-1)、低氮(5 g N·m^-2·a^-1)、中氮(15 g N·m^-2·a^-1)和高氮(30 g N·m^-2·a^-1).在氮沉降进行半年后,每月采集各样方0～20 cm土壤样品,测定其土壤酶活性,连续测定1年.结果表明：苦竹人工林样地中6种土壤酶活性的季节变化较明显,蔗糖酶、纤维素酶和酸性磷酸酶活性的高峰期出现在春季,脲酶活性高峰期出现在秋季,而过氧化物酶和多酚氧化酶活性高峰期出现在冬季;氮沉降增加了苦竹林土壤中木质素分解酶和碳、氮、磷分解相关酶（多酚氧化酶、蔗糖酶、酸性磷酸酶和脲酶）的活性,抑制了纤维素酶活性,而对过氧化物酶的影响不显著;苦竹林生态系统处于一种氮限制状态,氮沉降刺激了微生物-酶系统对土壤有机质的分解.     

不同剂量降纤酶治疗脑梗死的临床研究

目的 观察不同剂量降纤酶对脑梗死的治疗效果。方法 选择符合诊断标准的患者共８２例,分为治疗组和对照组。治疗组４１例,用降纤酶１０ｕ溶于１００ｍｌ生理盐水中静滴,每日１次,连用１０天;对照组４１例,用降纤酶５ｕ溶于１００ｍｌ生理盐水中静滴,每日１次,连用５天,比较两组患者用药前及治疗１个月的疗效。结果 治疗组总显效率８７．８％,对照组为５６．１％,两组疗效比较有显著性差异（Ｐ〈０．０５０。结论 降纤     

数量化理论Ⅰ在评价牧草与杂草关系中的应用

运用数量化理论I评价了华南地区两个典型人工草地中人工管理措施对牧草与杂草关系的影响.结果表明,放牧强度对东方示范牧场的牧草优势度、施肥水平对粤北第一示范牧场的牧草优势度有重要的影响,其主要危害杂草分别为飞机草(E.odoratum)、赤才(E.rubiginosum)、牛筋果(H.perforata)和白茅(I.anlindrica)、一年蓬(E.annus),并确定其草地适宜载畜量为1～4头牛·hm-2,适宜施肥水平为过磷酸钙500～1000kg·hm-2,KCl150～250kg·hm-2.     

New Triterpenic Glucoside from Beesia calthaefolia  (Maxim.) Ulbr. Native to China

Five compounds (1-5) were isolated from the rhizome of Beesia calthaefolia (Maxim.) Ulbr. Based on chemical and spectral evidence, their structures were determined as beesic acid (9-phenyl-2E, 4E, 6E, 8E-nontetraenoic acid, 1), vanillic acid (2), oleanolic acid-3-O-α-L-arabinopyranosyl-28-O-α-L -rhamnopyranosyl-(1→4)-β-D-glucopyranosyl-(1→6)-β-D-glucopyranosyl ester (3), hederasaponin B (oleanolicacid-3-O-α-L-rhamnopyranosyl-(1→2)-α-L-arabinopyranosyl-28-O-α-L-rhamnopyranosyl-(1→4)-β-D-glucopyranosyl-(1→6)-β-D-glucopyranosyl ester, 4) and beesioside Q (oleanolic acid-3-O-β-D -glucopyranosyl-(1→3)-α-L-rhamnopyranosyl-(1→2)-α-L-arabinopyranosyl-28-O-α-L-rhamnopyranosyl-(1→4)-β-D-glucopyranosyl-(1→6)-β-D-glucopyranosyl ester, 5), respectively. Compound 1 was isolated from natural sources for the first time and compound 5 was a new compound.