长白山几种主要森林群落木本植物细根生物量及其动态

2005年在长白山北坡选择5种垂直植被带典型植物群落类型阔叶红松林、白桦林、山杨林、云冷杉林和岳桦林,利用钻取土芯法对细根分布及细根生物量进行了研究.研究结果表明,不同森林群落细根现存生物量存在一定的差异,其中白桦林最高,月平均细根现存生物量为5.1340 t/hm^2、其次为云冷杉林（5.0530 t/hm^2）、岳桦林（4.9255 t/hm^2）、阔叶红松林（4.4919 t/hm^2）和山杨林（3.9372 t/hm^2）;不同群落细根现存量月动态变化也有较大差异,月均最高最低相差阔叶红松林约为72﹪、白桦林近73﹪、山杨林26﹪、云冷杉林56﹪、岳桦林144﹪.在生长季节内不同群落细根发生和死亡也是不均匀的,春季所有群落都会产生大量的细根,一些群落在初秋（9月份）出现另一个较高的峰值,同时发现每次细根大量发生后,都随之产生大量细根的死亡,生长季末群落死亡细根生物量往往是最高的.调查群落72.9﹪以上的细根集中于土壤表层0～10cm的范围内,不同群落略有差别,在所研究的5种森林群落中,不同月份0～10cm土层中细根生物量几乎都表现出白桦林＞阔叶红松林＞云冷杉林＞岳桦林＞山杨林.     

中亚热带森林群落不同演替阶段优势种凋落物分解试验

选择我国亚热带森林群落3个主要演替阶段的7个优势种（其中马尾松代表演替初期优势种,木荷和香樟代表演替中期优势种,甜槠、小叶青冈栎、青冈和乐昌含笑代表演替后期优势种）的凋落物,采用网袋法进行分解试验. 结果表明:马尾松凋落物分解得最慢,年分解速率为0.51;木荷和香樟居中,分别为0.55和0.61;小叶青冈栎和乐昌含笑分解得最快,分别为0.89和1.12.沿着植被顺向演替的梯度,凋落物分解速度呈现加快的趋势. 分解速率同凋落物的初始P、N和木质素含量及木质素/N比值呈极显著相关(P<0.01),同C/N比值有显著相关关系(P<0.05).凋落物的P、N和木质素含量及木质素/N比值是预测凋落物分解快慢的良好指标.     

百合科药用新植物

本新种与开口箭(T.chinensis Baker)接近,但穗状花序具疏生的花,苞片小,花柱明显,极易区别于后者。根状茎伸长,园柱形,直生,长12—18厘米,粗厚(直径8—20毫米),向末端变狭;根疏生,稍粗,延长,不分叉,具白色细毛。叶3—7枚,干后纸质,叶片条状披针     

大气细颗粒物致炎动物模型系统评价

目的 探索大气污染对动物的致病机制,对BALB/c小鼠采用无创性气管滴注PM2.5颗粒悬浮液的方法,构建大气污染致炎动物模型。方法 将150只SPF级BALB/c小鼠随机分成空白对照组、生理盐水组、PM2.5低度组(2.5 mg/kg)、PM2.5中度组(5 mg/kg)和PM2.5高度组(10 mg/kg)共5组,各剂量组气管滴注第3天,第7天、第21天、第35天、第49天,气管滴注操作完成后24 h采取组织样本,采用ELISA、肺组织病理HE染色的方法,来验证无创性气管滴注方法的可行性和致炎模型构建成功与否。结果 本建模方法,成功率高达96%。采用气管滴注法,建模小鼠肺组织炎症评分与气道滴注时间的延长和剂量呈正相关。PM2.5暴露后,肺内有大量淋巴细胞聚集及吞噬颗粒的巨噬细胞浸润,肺泡间隔增宽。各暴露组分别与生理盐水对照组、空白组比较,肺泡灌洗液中炎症因子IL-6、肺组织匀浆中TNF-α水平增高,高剂量组差异最显著。结论 本实验用气管滴注法建立小鼠致炎模型成功,并证明此方法简单、可靠,可广泛用于小鼠呼吸系统重复滴注,有利于进一步研究大气污染及其他致炎机制。     

砷胁迫对小麦根系生长及活性氧代谢的影响

在水培和盆载条件下研究了砷对小麦根系生长及活性氧代谢的影响。结果表明：随砷浓度的提高,小麦胚根、次生根条数减少,总根长度、胚芽长度缩短、根体积、干重也较对照冯少超氧物歧化酶（ＳＯＤ）活性下降趋势,质脂过氧化产物（ＭＤＡ）含理增加,质膜相对透性增大、泪科越冬期,拔节期、灌浆期表现出同样的趋势。     

亚热带3种树种凋落叶厚度对其分解速率及酶活性的影响

对中国亚热带树种杉木(Cunninghamia lanceolata)、香樟(Cinnamomum camphora)、银杏(Ginkgo biloba)3个树种在不同凋落物厚度下凋落物分解速率和分解酶活性进行了探究.利用分解网袋法,根据浙江省的平均酸雨水平,在酸雨(pH4.0)条件下设置了凋落物40g、凋落物20g、凋落物10g 3个梯度.结果表明:凋落物分解速率随厚度的增加呈加快的趋势,杉木凋落物10、20、40g的年分解系数K分别为0.24、0.27、0.34,香樟凋落物10、20、40g的年分解系数K分别为0.25、0.3、0.32,银杏凋落物10、20、40g的年分解系数K分别为0.42、0.5、0.58;脲酶活性表现为:凋落叶40g＞凋落叶20g＞凋落叶10g,纤维素酶活性表现为:凋落叶40g、凋落叶20g＞凋落叶10g,蔗糖酶活性表现为:后期凋落叶40g＞凋落叶20g＞凋落叶10g,凋落物分解过程是多种酶共同作用的结果.     

多毛类底栖动物在莱州湾生态环境评价中的应用

多毛类底栖动物常作为环境扰动的指示生物.对2011年莱州湾20个站位的多毛类底栖动物群落生态特征及其与沉积物理化特征的相互关系进行了研究,以期应用于莱州湾生态环境质量状况评价.结果表明,莱州湾多毛类共60种,4季平均生物密度为548.7个/m2,平均生物量为2.79 g/m2,机会种种类数量占优势种种类37.5％.种类多样性较高站位主要集中在湾东部,较低站位集中在湾西部和南部.ABC曲线表明多毛类动物处于中等扰动状态.BOPA指数显示,春季,站位S15和S16为中度污染,夏季,S14站位为重度污染.BIO-ENV分析结果显示,5个最佳环境变量组合相关系数ρs＞0.8,表明沉积物理化性质对多毛类动物群落结构的影响是显著的,沉积物粒度是最主要环境因子.因此,可通过多毛类种类、数量组成的时空变化特征及其与环境因子的生态关系,评价莱州湾生态环境质量状况,为环境污染控制和海洋生态环境保护提供基础信息和科学依据.     

Aliskiren单用及联用氟伐他汀对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响

目的:观察和比较肾素抑制剂aliskiren单用或与氟伐他汀(fluvastatin)联用对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。方法:选择4周龄雄性ApoE-/-小鼠通过喂以高脂饮食8周建立动脉粥样硬化模型,将其随机分为5组:模型对照组、aliskiren组、肼屈嗪组、氟伐他汀组、aliskiren与氟伐他汀联合用药组,所有组别均治疗12周。取主动脉根部组织评估斑块面积(HE染色)、斑块内新生血管数量(CD31染色)及斑块稳定性指标(胶原蛋白染色、弹力纤维染色、Mac-3染色、MCP-1染色)。结果:与模型对照组比较,aliskiren单用显著降低动脉粥样硬化斑块面积,减少斑块内新生血管数量以及巨噬细胞浸润、炎症因子表达,增加斑块内弹力纤维及胶原蛋白含量(P0.05或P0.01)。与aliskiren单用组比较,aliskiren与氟伐他汀联用进一步降低斑块面积,改善斑块的稳定性(P0.05或P0.01)。与aliskiren组比较,肼屈嗪组降压幅度相似(P0.05)。与模型对照组比较,肼屈嗪没有明显抑制斑块进展以及改善斑块的稳定性(P0.05)。结论:Aliskiren能够抑制动脉粥样硬化斑块的进展,减少斑块内新生血管形成,改善斑块的稳定性,而其与氟伐他汀联用的治疗效果更佳。     

莱州湾鱼类群落同功能种团的季节变化

利用2011年5月、8月、10月和12月底拖网调查数据,对莱州湾海域鱼类同功能种团特征及其季节变化进行了研究。全年调查共渔获鱼类49种,全部为硬骨鱼类。根据鱼类的摄食习性,调查海域鱼类可划分为浮游动物食性种团、浮游动物/底栖动物食性种团、底栖动物食性种团、底栖动物/游泳动物食性种团、游泳动物食性种团、杂食性种团和碎屑食性种团共7个同功能种团,其中底栖动物食性种团种类数最多(14种),底栖动物/游泳动物食性种团次之(12种)。碎屑食性种团生物量在全年处于第一优势地位,占32.8%;其次为浮游动物食性种团,占31.6%;再次为底栖动物/游泳动物食性种团,占25.0%。同功能种团多样性(HFD)和种类多样性(Hs)季节变化趋势相同,均在夏季达到最高值,冬季达到最低值;两者关系使用指数方程拟合效果最佳。浮游动物食性种团平均营养级为3.71、浮游动物/底栖动物食性种团为3.83、底栖动物食性种团为3.43、底栖动物/游泳动物食性种团为3.75、游泳动物食性种团为3.86、杂食性种团为3.73、碎屑食性种团为3.34。与20世纪80年代、90年代调查结果相比,目前莱州湾碎屑食性种团比例明显上升,游泳动物食性种团比例大幅下;底栖动物食性种团和游泳动物食性种团的平均营养级明显下降,碎屑食性种团平均营养级有所上升。     

随机突变提高单胺氧化酶活性

前期获得了一个对底物美西律具有一定活性的单胺氧化酶突变体A-1(F210V/L213C)。为进一步提高其酶活性,利用MegaWHOP PCR构建了库容约为104的随机突变库。筛选后获得了一个最优突变酶ep-1,比活力为A-1的189%。选择性测定结果表明,酶的对映体选择性有较大提高,E值由101提高到282;动力学常数测定揭示,酶催化效率有较大提高,kcat/Km由0.001 51 mmol/(L?s)提高到0.002 89 mmol/(L?s)。和A-1酶相比,在所测定的11种胺类底物中,ep-1对其他7种底物的比活力有较明显提高,对其他4种底物的比活力变化不大。序列分析表明,ep-1的突变为T162A。分子动力学模拟结果提示,该突变主要通过修正通道氨基酸的二级结构和扩大活性口袋来发挥作用。