氮负荷增强对闽江河口芦苇残体分解及其养分释放的影响

选择闽江河口鳝鱼滩西北部的纯芦苇湿地为研究对象，基于野外氮负荷增强分解试验，探讨了氮负荷增强对芦苇残体分解及其养分释放的影响。试验设置了4个氮负荷水平，即NL0（无氮负荷处理，0 g N m^-2 a^-1）、NL1（低氮负荷处理，12.5 g N m^-2 a^-1）、NL2（中氮负荷处理，25.0 g N m^-2 a^-1）和NL3（高氮负荷处理，75.0 g N m^-2 a^-1）。结果表明，不同氮负荷处理下残体的分解速率整体表现为NL2（0.00284 d^-1）>NL1（0.00263 d^-1）>NL0（0.00257 d^-1）>NL3（0.00250 d^-1），低氮和中氮负荷总体促进了残体分解，而高氮负荷抑制了残体分解，原因主要与不同处理下残体分解过程中基质质量及pH的明显改变有关。不同氮负荷处理下，残体中的全碳（TC）含量在分解期间均呈不同波动变化特征；全氮（TN）和全磷（TP）含量均在分解初期（0-30 d）骤然降低，之后则呈不同波动变化，其中TN含量呈波动上升变化，而TP含量呈小幅波动变化。残留率是影响不同氮负荷处理下残体分解期间碳（C）、氮（N）和磷（P）净释放的共性因素，而氮负荷增强导致的残体基质质量（C/N、C/P、N/P）和主要环境因子（pH、电导率（EC））改变影响了其释放强度。研究发现，在氮负荷增强背景下残体养分的累积与释放发生了明显改变，闽江河口氮负荷水平的增加整体将抑制芦苇残体中C、N养分的释放，但其在分解中后期（90-240 d）可能对P养分释放具有较为明显的促进作用。     

苔藓植物脱落酸研究进展

脱落酸(ABA)作为逆境信号,在植物抗逆特别是抗旱过程中起关键作用。苔藓植物是最早登陆的高等植物,探究其ABA的作用机理对于理解陆生植物的进化具有重要意义。本文主要描述ABA在苔藓植物中的功能和作用,并以小立碗藓(Physcomitrella patens)为例,总结了ABA合成和信号转导途径的研究进展,丰富了对ABA在早期陆生植物生存与进化过程中作用的认识。     

铜绿假单胞菌噬菌体的分离鉴定及耐噬菌体突变频率测定*

用铜绿假单胞菌为宿主菌自污水中分离到3株不同的铜绿假单胞菌噬菌体,命名为PaP1、PaP2及PaP3者均为DNA双链噬菌体,基因组大小分别约为47kb、34kb及24kb。3株噬菌体原液滴度（pfu）分别为10⁹/mL、10¹¹/mL和10¹¹/mL。PaP1为裂菌性噬菌体,PaP2及PaP3为溶原性噬菌体。电镜观察,3株噬菌体头部均为多面体立体对称颗粒,直径分别约为70nm、55nm和65nm。PaP1属肌尾噬菌体科,PaP2和PaP3属     

斑皮柠檬桉的组织培养与快速繁殖

1植物名称斑皮柠檬桉[Corymbia citriodora ssp．variegata（F．Muell．）K．D．Hill＆L．A．S．Johnson]。2材料类别带腋芽的茎段。3培养条件基本培养基为DCR和MS。（1）诱导培养基：2DCR＋6-BA1．0mg．L-1（单位下同）＋NAA0．05;（2）继代增殖培养基：2DCR＋6-BA0．5＋NAA0．05;（3）生根培养基：1／2MS＋NAA0．8＋IBA0．5。以上培养基中均加入2％蔗糖和0．5％琼脂,     

乔氏新银鱼基于细胞色素b序列的种群遗传结构和种群历史

为促进乔氏新银鱼(Neosalanx jordani)种质资源的保护, 采集了长江流域和淮河流域5个乔氏新银鱼地理种群计129个样本, 利用线粒体细胞色素b基因(Cyt b)全序列作为分子标记, 初步分析了乔氏新银鱼种群的遗传多样性、遗传结构及种群历史动态。研究结果共检测到18个Cyt b单倍型, 发现和其他鱼类相比, 乔氏新银鱼具有较高的单倍型多样性(h, 0.590±0.047), 但核苷酸多样性较低(π, 0.00088±0.00011)。分子变异分析(AMOVA)表明, 乔氏新银鱼5个地理种群内个体间和流域内种群间均存在显著的遗传差异, 而长江流域与淮河流域之间遗传分化不明显, 显示乔氏新银鱼遗传分化与当前水系的分布格局不吻合。结果表明乔氏新银鱼目前的遗传格局主要是由于长距离独立的建群事件、基因流限制以及种群的持续扩张的共同作用而形成的。种群历史动态分析结果显示乔氏新银鱼种群为近期扩张种群, 其大部分变异发生在1.897万年之内, 与最后一次冰期全面消退、海平面上升、长江流域及淮河流域中下游大量湖泊(适宜生境)形成的时间相吻合。建议对现存的乔氏新银鱼种群, 特别是遗传多样性较高的那些种群(如鄱阳湖、太湖及洪泽湖种群)分别保护。     

通平养心方对高糖诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用机制研究北大核心CSCD

观察通平养心方对高糖诱导的H9c2细胞损伤的保护作用机制。高糖造成细胞损伤模型;MTT法检测细胞存活率;激光扫描共聚焦显微镜成像法,检测线粒体特异性荧光染料四甲基罗丹明乙酯(tetramethyrhodamine ester,TMRE),观察细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,△Ψm)的变化,证明通平养心方是否通过抑制线粒体通透性转移孔(mitochondrial permeability transition pore,m PTP)的开放而发挥心肌线粒体的保护作用;Western-blot检测p-JNK、p-GSK-3β。结果发现,通平养心方和JNK抑制剂均能阻断高糖造成的H9c2心肌细胞损伤;0.1μg/m L通平养心方预处理10 min,细胞存活率升高、TMRE荧光减弱程度降低,p-JNK表达下降,p-GSK-3β表达升高。表明通平养心方能够通过线粒体保护途径对抗高糖诱导的H9c2细胞损伤,机制可能是通过JNK通路促进其下游因子GSK-3β磷酸化,从而抑制m PTP的开放实现的。     

基于转录组的肝豆状核变性调控网络的构建和分析

本研究旨在利用生物信息学方法构建经铜诱导的ATP7B基因敲除HepG2细胞系的转录调控网络。探讨关键转录因子在肝豆状核变性发生、发展中的潜在作用机制。收集公共基因表达数据库（gene expression omnibus,GEO）中包含野生型、ATP7B基因敲除型、铜诱导的野生型和铜诱导的ATP7B基因敲除型HepG2细胞系数据。筛选由铜诱导产生的差异表达基因（differentially expressed genes,DEGs）后进行基因本体论（gene ontology,GO）、京都基因和基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG）富集分析。基于蛋白相互作用网络,识别疾病关键基因和功能模块,并对关键功能模块中的基因进行富集分析。最后,构建转录调控网络,筛选核心转录因子。共筛选出1 034个差异表达基因,其中上调525个,下调509个。上、下调关键功能模块分别包括了3 785个和3 931个基因。关键功能模块中的基因主要定位于细胞-基质连接、染色体、剪接复合体、核糖体等区域,共同参与了mRNA加工、组蛋白修饰、RNA剪切、DNA代谢调节、蛋白磷酸化等生物学过程,且与转录共调控活性、DNA转录因子结合、泛素样蛋白连接酶结合等分子功能相关。KEGG分析表明功能模块中的基因显著富集的通路包括乙型肝炎、有丝分裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）信号通路、细胞衰老和凋亡、神经营养信号通路和神经变性途径等。肝豆状核变性转录调控网络包括11个差异表达转录因子和96个差异表达基因,其中U2AF1、NFRKB、FUS、MAX、SRSF1、CEBPA和RXRA为核心差异表达转录因子。该研究为肝豆状核变性转录调控相关分子的生物学功能研究提供了重要的参考依据。