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121.
南京郊区小菊访花昆虫的行为与活动规律 总被引:5,自引:0,他引:5
2006年6-10月对中国菊花种质资源保存中心内栽培小菊的访花昆虫进行了观察.结果表明:小菊的访花昆虫有32种,多数隶属于膜翅目、鳞翅目、双翅目和半翅目;不同月份访花昆虫的种类不同;不同种类访花者的形态特征、访花目的及访花行为有所不同,在植物传粉中的作用有很大差异;西方蜜蜂(Apis mellifera)为小菊的主要传粉者,其种群数量大,平均访花频率达16朵·min-1;晴天,西方蜜蜂和大红蛱蝶(Vanessa indica)的访花蜂数与温度的变化呈显著正相关(r=0.876,0.887);气温骤降、阴天及降雨会影响访花昆虫的种类和数量;同一天内不同时间,访花昆虫的访花频率有差异,一般每天11:00-13:00的访花频率最高. 相似文献
122.
目的探讨在高原服用三康胶囊对移居青年体力作业效率的影响.方法对进驻海拔3700 ml年的10名青年在服药前和服药15 d后分别用EGM-II型踏车功量计做坐位蹯车运动,初始负荷功率为50W,每3min递增50W,以60 r/min连续踏车至200w 3 min后终止.用直线回归法计算每位受试者的PWC170.结果服药前PWCl70为(234.63±16.68)W,服药后PWC170为(258.66±16.85)W,服药后较服药前PWG170明显增高,差异有非常显著性意义(P<0.01).结论服用三康胶囊能明显提高高原移居青年的心功能及做功效率. 相似文献
123.
124.
甘珀酸干预对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察缝隙连接阻断剂甘珀酸对局灶性脑缺血/再灌注损伤的影响。方法采用大鼠大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),将动物随机分为脑缺血60min再灌注(MCAO)组,脑缺血再灌注加甘珀酸干预(MCAO+CBX)组和假手术组(sham)。采用尼氏染色显示脑梗死灶并计算梗死灶体积;应用免疫荧光与TUNEL染色法分别观察脑缺血后3d与7d不同时间点缺血边缘区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达和细胞凋亡情况。结果(1)缺血后3d、7d MCAO+CBX组大鼠梗死体积小于MCAO组,3d、7d MCAO+CBX组大鼠梗死体积较MCAO组分别缩小5%和4.6%;(2)缺血后3d、7d于缺血边缘区可见大量TUNEL阳性染色细胞,且MCAO组大鼠缺血边缘区细胞凋亡数目明显多于MCAO+CBX大鼠(P〈0.001);(3)缺血后3d和7d组缺血边缘区GFAP表达明显增强,3d的MCAO组与MCAO+CBX组大鼠缺血边缘区GFAP的表达均较假手术组强(P〈0.05),7d的MCAO+CBX组大鼠缺血边缘区GFAP的表达较假手术组强(P〈0.001),但明显弱于MCAO组大鼠(P〈0.01);结论缝隙连接阻断剂甘珀酸可减少大鼠大脑中动脉阻塞后脑梗死体积,其机制可能与阻断缝隙连接后缺血边缘区神经元凋亡降低有关,星型胶质细胞的反应性变化参与了该过程。 相似文献
125.
126.
目的:观察针刺足三里穴引起胃电活动变化以及时胃电起搏区Cajal间质细胞(interstitial cells of cajal,ICCs)的影响.方法:将大鼠随机分成足三里组、非经非穴组、非针刺对照组,观察电针后胃电的变化,采用免疫组化荧光标记的方法,同步观察针刺足三里穴对ICCs的激活.结果:电针足三里穴可以使胃电的频率及波幅均增高;电针足三里穴能增加肌间神经丛和肌层ICCs的表达.结论:电针足三里穴对胃有明显促进作用;电针足三里穴促进胃运动的机制可能通过激活起搏胃肠动力的ICCs实现的. 相似文献
127.
羟基蛋氨酸钙是复方α-酮酸片中一个重要成分,可防止氨基酸缺乏和改善代谢紊乱,对肾功能衰竭具有一定的疗效,并对钙代谢和继发性甲状旁腺功能亢进都具有益作用,同时也是重要的有机合成、药物合成及生物合成中间体.本文对近年来羟基蛋氨酸及其钙盐的合成方法进行了综述.重点介绍了氰醇水解法、蛋氨酸转化法、酮酸转化法、酮醇氧化法、氰代磷酸二乙酯法和α-羟基-γ-丁内酯法等在羟基蛋氨酸及其钙盐合成中的应用. 相似文献
128.
氯喹对戊四氮致痫大鼠皮质和海马谷氨酸和NMDAR1表达的影响 总被引:4,自引:1,他引:3
目的观察氯喹对戊四氮致痫大鼠皮质和海马谷氨酸(glutamate,Glu)和N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1,NR1)表达的影响,探讨氯喹在癫痫发生发展过程中对神经递质传导的作用。方法48只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(12只)、戊四氮致痫组(60mg/kg,i.p.,18只)和氯喹干预组(0.61mg/kg,i.c.v.,18只)。每组分6个时间点:1h、2h、4h、8h、12h和24h。观察大鼠行为表现和脑电图改变,用免疫组化检测大鼠皮质和海马Glu和NR1的变化。结果对照组无痫样发作,戊四氮致痫组有重型的痫样发作(Ⅲ-Ⅴ级),氯喹干预组有轻型的痫样发作(Ⅰ-Ⅲ级)(P<0.05);戊四氮致痫组脑电记录呈频发高幅的痫样波,氯喹干预组痫样波幅低且缓;Glu和NR1在戊四氮致痫组表达强,以海马为著,与对照组比较有显著性差异(P<0.05),氯喹干预组与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论氯喹通过对戊四氮致痫大鼠皮质和海马神经递质Glu和NR1信号传导通路的抑制作用,影响致痫大鼠痫样发作的发生和发展。 相似文献
129.
缺血缺氧对体外培养星形胶质细胞细胞活化和细胞周期的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察缺血缺氧损伤对星形胶质细胞细胞活化和细胞周期的影响。方法用流式细胞仪及BrdU掺入法检测缺血缺氧后不同时间点星形胶质细胞细胞周期变化和细胞的增殖活力;用荧光免疫细胞化学技术测定胶质细胞纤维酸性蛋白(GFAP)及细胞周期蛋白cyclinD1的表达水平。结果体外缺血缺氧损伤后星形胶质细胞S期较正常组明显增高,6h达高峰,BrdU掺入法显示损伤后6h星形胶质细胞的增殖活力最高,而随后S期细胞数目及细胞增殖活力都呈下降趋势。在缺血缺氧早期,GFAP阳性染色增强,6h最高;缺血缺氧12h后GFAP阳性染色变弱,而cyclinD1的表达在损伤后逐渐增加,在24h时达高峰。结论缺血缺氧损伤激活星形胶质细胞,使其进入新的细胞周期,出现细胞的增殖反应;cyclinD1参与了损伤后星形胶质细胞的修复和增殖;细胞周期事件与星形胶质细胞的增殖活化密切相关。 相似文献
130.