全文获取类型
收费全文 | 682篇 |
免费 | 77篇 |
国内免费 | 367篇 |
出版年
2024年 | 9篇 |
2023年 | 25篇 |
2022年 | 30篇 |
2021年 | 17篇 |
2020年 | 34篇 |
2019年 | 39篇 |
2018年 | 29篇 |
2017年 | 29篇 |
2016年 | 28篇 |
2015年 | 32篇 |
2014年 | 38篇 |
2013年 | 26篇 |
2012年 | 32篇 |
2011年 | 39篇 |
2010年 | 25篇 |
2009年 | 42篇 |
2008年 | 51篇 |
2007年 | 34篇 |
2006年 | 46篇 |
2005年 | 40篇 |
2004年 | 31篇 |
2003年 | 31篇 |
2002年 | 30篇 |
2001年 | 35篇 |
2000年 | 22篇 |
1999年 | 46篇 |
1998年 | 24篇 |
1997年 | 21篇 |
1996年 | 31篇 |
1995年 | 20篇 |
1994年 | 23篇 |
1993年 | 28篇 |
1992年 | 20篇 |
1991年 | 19篇 |
1990年 | 21篇 |
1989年 | 15篇 |
1988年 | 10篇 |
1987年 | 3篇 |
1986年 | 6篇 |
1985年 | 4篇 |
1984年 | 5篇 |
1983年 | 8篇 |
1982年 | 5篇 |
1980年 | 4篇 |
1977年 | 2篇 |
1964年 | 4篇 |
1962年 | 3篇 |
1959年 | 3篇 |
1958年 | 2篇 |
1957年 | 2篇 |
排序方式: 共有1126条查询结果,搜索用时 31 毫秒
71.
72.
摘要 目的:探讨炙甘草汤对特发性肺纤维化(Idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)小鼠纤维化相关指标的影响,挖掘炙甘草汤治疗IPF的机制。方法:将60只SPF级ICR小鼠随机分为空白组、模型组、吡菲尼酮组和炙甘草汤组,除空白组外,其余组采用气管滴注博莱霉素(5 mg/kg)方法复制IPF小鼠模型,并给予相应的药物治疗。空白组和模型组小鼠灌胃生理盐水,吡菲尼酮组和炙甘草汤组小鼠分别灌胃吡菲尼酮(50 mg/kg)和炙甘草汤(25.4 g/kg),各组均连续给药4周后取材,记录各组小鼠的死亡情况,计算各组肺系数;观察肺组织切片病理变化;碱水解法检测肺组织羟脯氨酸(HYP)含量;比色法检测肺组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;免疫组化、荧光定量PCR检测α-SMA、COL1A蛋白和mRNA的表达水平。结果:炙甘草汤组小鼠死亡数减少,肺系数显著降低(P<0.01),炎性细胞浸润和胶原沉积面积大量减少,肺泡结构逐渐修复,HYP、MDA含量降低(P<0.01),SOD活性(P<0.05)和GSH-Px活性(P<0.01)显著增强;α-SMA、COL1A蛋白和mRNA表达均降低(P<0.01)。结论:炙甘草汤通过抑制氧化应激反应,从而抑制成纤维细胞活化,减少细胞质基质沉积,从而减缓IPF疾病进程。 相似文献
73.
从长白蝮蛇(Agkistrodon halys Ussuriensis)毒腺中抽提总RNA,采用RT-PCR扩增其类凝血酶基因,经全序列测定,类凝血酶基因Ussurin全长为708个核苷酸,即编码236个氨基酸;根据同源性,推测它的活性中心为His^43,Asp^88和Ser^182;二硫键为Cys^7-Cys^141,Cys^28-Cys^44,Cys^76-Cys^234,Cys^120-Cys^188,Cys^152-Cys^167和Cys^178-Cys^203。该蛇毒类凝血酶cDNA序列及推导的氨基酸序列均为首次报道。 相似文献
74.
76.
目的:探讨黄褐斑应用激光联合氨甲环酸、谷胱甘肽及维生素C 治疗的临床效果。方法:选择2012 年6 月~2014 年6 月期
间我院皮肤科门诊收治的黄褐斑女性患者117 例,根据随机数字表将其平均分为三组,即激光组、药物组、联合治疗组各39 例。
激光组单纯应用激光治疗,药物组应用氨甲环酸、谷胱甘肽及维生素C治疗,联合治疗组应用激光联合氨甲环酸、谷胱甘肽及维
生素C 治疗。对比三组治疗前后黄褐斑面积及黄褐斑颜色评分、临床疗效及治疗后不良反应。结果:联合组治疗后黄褐斑面积及
黄褐斑颜色评分显著低于激光组、药物组及治疗前(P<0.05)。联合组治疗的总有效率显著高于激光组及药物组(P<0.05)。药物组
不良反应发生率为2.56%,其他两组未见明显不良反应。结论:激光联合氨甲环酸、谷胱甘肽及维生素C 治疗黄褐斑的疗效确切,
可以有效改善黄褐斑面积及颜色,安全性佳,适于临床应用。 相似文献
77.
哺乳动物骨骼肌由各种不同类型的肌纤维镶嵌而成,不同类型肌球蛋白重链的表达是造成不同类型肌纤维的主要原因.目前已知的肌球蛋白重链家族包含8种亚型,其中长白猪骨骼肌My HC-Ⅱb的表达量显著高于中国地方猪,然而造成这种差异的分子机制未见报道.本研究用荧光定量PCR证明了长白猪背最长肌中My HC-Ⅱb m RNA的表达量显著高于莱芜猪(P=0.013).删除实验结果表明,从转录起始位点上游-1024 bp删除到-187 bp之后,My HC-Ⅱb表达量显著下降,分析发现,在这段启动子区域内存在3个E-box序列;分别突变这3个E-box序列后,My HC-Ⅱb启动子驱动的荧光素酶活性显著下降(P=0.036).另外,在My HC-Ⅱb上游启动子区?1398 bp处发现一个GT的突变,所检测的64头莱芜猪在该位点全部为GG型,65头长白猪中13头为GG型,16头为TT型,36头为GT型.在C2C12细胞系中的转染实验结果显示,G突变为T之后有增加My HC-Ⅱb表达的趋势.Western blot的结果表明,转录因子Myo D在两猪种间表达差异不显著(P=0.136),而Myf-5在长白猪中的表达量极显著高于其在莱芜猪中的表达量(P=0.0036).这些数据表明,Myf-5是造成猪My HC-Ⅱb基因m RNA上调表达的重要因素之一. 相似文献
78.
79.
80.
目的探讨碘缺乏和碘过量所致的甲状腺功能低下对小鼠子二代生长发育的影响。方法将断乳1个月Baldb/c小鼠,随机分为5组(LI,NI,5HI,10HI,50H1)。给以不同浓度碘水喂养3个月后,连续传二代。观察碘缺乏和碘过量对子二代小鼠生长发育的影响。结果20日龄时,各组子二代鼠与NI组相比,LI组与50HI组的T4明显降低;LI组的体重明显降低,50HI组体重、身长、尾长、胸腺、脾均明显降低,脑相对重量增加。40日龄时,各组子二代鼠与NI组相比,LI组T4明显降低;碘缺乏组的体重、身长、胸腺、脾、肾上腺的重量均明显降低,脑相对重量明显增加;50HI组体重、身长、尾长明显降低。结论碘缺乏,高剂量碘过量均可引起甲状腺功能低下,使子二代鼠的生长发育延迟。碘缺乏对生长发育的影响比碘过量更为明显。但小鼠对碘过量有较强的耐受性,当碘摄入量为正常的50倍时,才会影响下一代的生长发育。 相似文献