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2000年 | 16篇 |
1999年 | 31篇 |
1998年 | 21篇 |
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1996年 | 16篇 |
1995年 | 17篇 |
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1987年 | 5篇 |
1986年 | 12篇 |
1984年 | 6篇 |
1983年 | 8篇 |
1981年 | 5篇 |
1980年 | 3篇 |
1979年 | 3篇 |
1978年 | 3篇 |
1965年 | 2篇 |
1964年 | 9篇 |
1963年 | 6篇 |
1962年 | 4篇 |
1958年 | 2篇 |
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红香蕉苹果在适宜的成熟度采收,经^60Co-γ射线0.5kGy照射,剂量率低于10Gy/min处理后,在温度0-5℃,湿度85-95%,包装箱内衬无毒聚乙烯膜的条件下储存6个月,其硬度,主要营养成分,色,香,味及外观无显著性变化。 相似文献
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载脂蛋白E(ApoE)与迟发的家族性及孤发性阿尔茨海默(Alzheimer)病密切相关. 氯喹慢性中毒可诱发某些肌病理改变, 出现β淀粉样蛋白(βAP)与tau蛋白等的沉积, 与Alzheimer脑中见到的病理改变类似. 为分析这一改变的机制, 用逆转录结合多聚酶链反应技术(RT-PCR)对氯喹处理的大鼠肌肉中ApoE表达的改变进行了研究. 在PCR定量中采用了一种稳定表达的内源性甘油醛-3-磷酸脱氢酶mRNA作为内部参照. PCR扩增在很宽的循环数范围内成线性, 且靶mRNA与参照mRNA的扩增效率相当. 氯喹处理后大鼠肌肉中ApoE mRNA的表达从第6周开始增加, 第8周后超过对照组的20多倍. 结果提示, ApoE在氯喹慢性中毒所致的大鼠肌病理改变中发挥某些作用. 相似文献
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目的:旨在探索Ⅰ型日本乙型脑炎病毒传代致弱后基因组突变NS2A-C60A对乙脑病毒生物学特性的影响。方法:首先通过对传代致弱及原始乙脑毒株基因组序列进行测序比对、结构预测分析并利用Western blotting(WB)确定了目标研究位点NS2A-C60A;然后使用反向遗传定点突变技术构建拯救了包含NS2A-C60A单点突变的病毒株;最后利用噬斑形态观察、生长曲线、双萤光素酶分析,WB以及炎性因子检测和动物实验研究了该单点突变对于乙脑病毒生物学特性的影响。结果:首次研究发现Ⅰ型乙脑病毒传代致弱会导致NS1'蛋白表达的显著下降以及可能的相关位点NS2A-C60A,并成功拯救获得了NS2A-C60A单点突变毒株rJEV-C60A,研究发现NS2A-C60A突变对乙脑病毒的生长特性及噬斑形成没有显著影响,但是能够显著降低乙脑病毒NS1'蛋白的表达,并且该位点突变能够轻微阻碍乙脑病毒对细胞炎性因子表达的抑制,动物实验结果显示NS2A-C60A点突变病毒与原毒株具有相似的神经毒力,说明该位点突变不是影响乙脑病毒毒力致弱的关键位点。结论:新发现的NS2A-C60A位点突变能够显著减少乙脑病毒NS1'蛋白的表达,但是对其增殖、诱导炎症及神经毒力等生物学特性没有显著影响。 相似文献
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本文在2.75ha 永久样地的调查资料的基础上,分析了海南岛霸王岭山地雨林的区系组成和群落的外貌、水平结构及垂直结构。在区系组成方面,山地雨林与热带雨林及亚热带常绿阔叶林关系密切,其群落外貌富有热带雨林的特征。应用年龄结构曲线来分析群落和种群的发展趋势,表明该群落是一稳定发展的群落,其乔木层可分为3层:第一层高22.5~25m,集二层高15~22.5m,第三层高5~15m. 相似文献
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30.
原发性高血压患者红细胞中存在抗高血压因子 总被引:8,自引:0,他引:8
本研究利用热处理和Sephadex G-150凝胶过滤层析等方法,从原发性高血压病患者(EHS)红细胞中部分纯化了抗高血压因子(AHF)。AHF具有热稳定性,分子量大于6kDa;能明显降低卒中易感型自发性高血压大鼠(SHR_(sp))血压,腹腔一次注入AHF(1.6mg/kg)30min后,SHR_(sp)收缩压从原来的27.6±0.7kPa降低到21.4±0.8kPa(p<0.001),4h后收缩压恢复至原水平。AHF能显著抑制自发性高血压大鼠(SHR)和肾性高血压大鼠(RHR)主动脉(A)及肠系膜动脉(MA)血管平滑肌(VSM)Ca~(2 )内流。且对MA Ca~(2 )内流的抑制作用强于A。以上结果表明:EHS红细胞中存在AHF,能显著降低高血压大鼠血压,其降压机制可能与其抑制VSM特别是小动脉VSM Ca~(2 )内流有关。 相似文献