几种生长调节剂对离体培养黄瓜子叶直接开花的作用(简报)

7～9d龄黄瓜无菌苗的完整子叶，经在添加不同生长调节剂的MS培养基上培养8～20d左右，其营养芽和花芽直接从子叶基部的表面长出，直接形成花的最高频率达25％，1．5mgL－1左右浓度的KT有利，而生长素一般不利于子叶上花的形成，单独添加亚精胺对花形成无促进作用。     

川西獐牙菜SmDL7H基因原核表达及组织表达

该研究根据川西獐牙菜转录组信息获得7-脱氧马钱子酸羟化酶(SmDL7H)基因的全长cDNA序列,对该基因进行同源克隆、生物信息学分析,并构建原核表达载体、转化大肠杆菌、进行原核表达和组织特异性表达分析,以探讨川西獐牙菜裂环烯醚萜合成途径中关键酶7-脱氧马钱子酸羟化酶(SmDL7H)基因的功能,为研究裂环烯醚萜类化合物合成途径奠定基础。结果表明:(1)成功克隆了川西獐牙菜SmDL7 H基因(GenBank登录号为MH243070);SmDL7 H基因开放阅读框为1 554bp,编码517个氨基酸,相对分子质量为59.5kD,等电点9.02;生物信息学预测SmDL7 H基因编码蛋白无信号肽。(2)多序列比对及进化树分析显示,SmDL7 H编码的蛋白与滇龙胆、长春花、金银花等植物的DL7 H基因编码的蛋白具有较高相似性。(3)将SmDL7 H基因连接到pET-28a原核表达载体,转化大肠杆菌Rosetta(DE3),用0.1mol/L IPTG于25℃诱导12h,原核表达分析发现在59.5kD处有目的蛋白出现,表明与之前预测的蛋白大小一致。(4)荧光定量PCR分析显示,SmDL7 H基因在川西獐牙菜叶、茎、花、根、愈伤组织中均有表达,其中在叶片中表达量最高,在根中表达量最低。     

6—8周龄Wistar大白鼠血清谷丙转氨酶的抽样测试与统计分析

对６～８周龄Ｗｉｓｔａｒ大白鼠随机抽样，♂１３６只，♀１３７只，眼底静脉丛抽血，用赖氏法测血清谷丙转氨酶，按统计学原理进行统计，并对总体正常值范围估计。结果，♂：Ｘ±Ｓ＝４０１３±１４１３，μ±ＳＸ＝４０１３±１２１，μ的可信区间估计为３７７２～４２５４（９５％可信度）和３６９５～４３３１）９９％可信度，正常值范围估计为１３～６９（含９５％总体）和９～７７（含９９％总体）；♀：Ｘ±Ｓ＝３８１６±１５５１，μ±ＳＸ＝３８１６±１３３，μ的可信区间估计为３５５３～４０７９（９５％可信度）和３４６８～４１６４（９９％可信度），正常值范围估计为９～７０（含９５％总体）和６～８１（含９９％总体），单位均为卡门氏单位，性别间无显著性差异。     

促炎因子调控紧密连接的研究进展

紧密连接存在于所有上皮或内皮细胞间连接的最顶端,是物质经过旁细胞途径进行物质转运的结构基础,具有"屏障"和"栅栏"的作用。在炎症及免疫因素介导的多种疾病中,如炎症性肠病、囊肿性纤维化、舍格伦综合征和神经系统炎症等,患者血清及疾病累及的上皮或内皮组织均出现多种促炎因子含量升高。促炎因子作用于相关的上皮或内皮组织,通过影响紧密连接蛋白的表达、结构和功能从而调控上皮或内皮的旁细胞途径通透性,是炎症性疾病的一个重要的发病机制。本文重点综述了促炎因子对肠道、呼吸道、唾液腺上皮以及脑微血管内皮紧密连接的调控及其相关分子机制。     

病毒命名与分类系统研究进展

病毒的命名过去不够统一,有些病毒是以宿主、病理特点、致病症状、病毒颗粒形态进行命名,有些病毒是以地名和人名进行命名,还有些病毒是以字母和数字命名。病毒的分类系统也不一致,动物病毒分类等级设立科、属、种;而植物病毒分为组、亚组、种。为了力求分类和命名的统一,１９９２年Ｍａｒｔｅｌｌｉ首先提出了植物病毒的科、属、种分类原则,１９９３年８月在英国格拉斯哥召开的第９届国际病毒大会上,国际病毒分类委员会（ＩＣＴＶ）采纳了这一分类原则,并且新设立了一些植物病毒的科、属［１］,１９９５年在ＩＣＴＶ所公布的病毒…     

小麦与高冰草属间体细胞杂交获可育杂种植株

普通小麦（ＴｒｉｔｉｃｕｍａｅｓｔｉｖｕｍＬ．２ｎ＝４２）“济南１７７”与紫外线照射的高冰草（长穗偃麦草Ａｇｒｏｐｙｒｏｎｅｌｏｎｇａｔｕｍ,２ｎ＝７０）原生质体在ＰＥＧ诱导下融合,获杂种再生植株。取杂种子房诱导产生愈伤组织并再生植株,经染色体和同工酶鉴定,它们仍保留杂种性质。其中两株移栽成活并结实,杂种性质也经表型、染色体、同工酶和ＲＡＰＤ分析得到证明。在Ｆ０和Ｆ１代植株根尖细胞中,均发现高频率地存在着染色体断片;从Ｆ２代花粉母细胞减数分裂的染色体数目及行为发现,杂种细胞染色体数目主要分布在１８Ⅱ～２２Ⅱ,染色体断片发生配对及分离,表明它们是小染色体（ｍｉｎｉｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅｓ）。Ｆ１及Ｆ２代植株比亲本小麦（“济南１７７”）秆茎粗硬、生长健壮,穗大粒大,已经产生具有优良性状的Ｆ２代穗系     

基因编辑技术在视神经再生修复中的应用

视网膜极易因激光意外事故、中枢神经或视网膜退行性疾病发生异常改变,严重威胁视功能。目前,仍没有针对哺乳动物视网膜损伤的完善修复机制。视网膜“干细胞”穆勒胶质（MG）细胞不能自发进入细胞周期,基因编辑手段可使MG细胞转分化,从而具有视网膜祖细胞的能力。转分化相关信号通路及调控因子对MG基因组重编程至关重要。基因编辑治疗利用腺病毒、慢病毒等载体将外源基因导入体内,促使哺乳动物受损视网膜中MG细胞激增和去分化,损伤的视网膜神经元再生。与传统药物治疗需要长期服药相比,基因疗法的出现有望实现通过一次治疗达到修复目的。文章就视网膜修复机制、调控视神经再生的信号通路以及基因治疗修复损伤视网膜研究现状和应用过程中存在的问题进行综述,并展望未来相关的发展趋势。未来基因编辑治疗将会给视神经再生修复研究带来深刻变革,为视网膜疾病的治疗带来新的曙光。