环境中富啡酸对小麦吸收利用亚硒酸钠及其毒性的影响

利用小麦水培安验,研究了从土壤中提取的富啡酸（Ｆｕｌｖｉｃａｃｉｄ,ＦＡ）对亚硒酸钠生物有效性及毒性的影响。结果表明,富啡酸对小麦吸收利用亚硒酸钠有明显的影晌,并且对高浓度亚硒酸钠的毒性有一定的抑制作用,富啡酸可提高小麦对硒胁迫的生态适应性。     

纳布啡鞘内注射对糖尿病神经痛模型大鼠行为能力及背根神经节TRPV1表达的影响

摘要 目的：探讨纳布啡鞘内注射对糖尿病神经痛（diabetic neuropathic pain, DNP）模型大鼠行为能力及背根神经节瞬时受体电位V1（transient receptor potential V1,TRPV1）表达的影响。方法：将糖尿病神经痛模型大鼠（n=48）随机平方为三组-模型组、纳布啡1组与纳布啡2组,每组16只。纳布啡1组与纳布啡2组分别给予纳布啡鞘内注射0.5 μg/10 μL与1.0 μg/10 μL,模型组给予注射等剂量的0.9 %氯化钠溶液,每天1次。分别于治疗第7 d、第14 d,采用血糖仪测定与记录空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）水平并进行机械痛阈检测;治疗第14 d、第28 d,采用酶联免疫法检测血清IL-6与TNF-α含量,采用免疫印迹法检测背根神经节TRPV1蛋白的相对表达。结果：模型组、纳布啡1组与纳布啡2组治疗第7 d、第14 d的空腹血糖水平都高于20.00 mmol/L,组内与组间对比差异不具有统计学意义（P>0.05）。纳布啡1组与纳布啡2组治疗第7 d、第14 d的机械痛阈高于模型组（P<0.05）,也高于治疗前（P<0.05）,纳布啡2组与纳布啡1组差异具有统计学意义（P<0.05）。纳布啡1组与纳布啡2组治疗第14 d、第28 d的血清白细胞介素（Interleukin,IL）-6与肿瘤坏死因子（Tumor necrosis factor,TNF）-α含量明显低于模型组（P<0.05）,纳布啡2组明显低于纳布啡1组（P<0.05）。纳布啡1组与纳布啡2组治疗第14 d、第28 d的背根神经节TRPV1相对表达水平明显低于模型组（P<0.05）,纳布啡2组明显低于纳布啡1组（P<0.05）。结论：纳布啡鞘内注射在糖尿病神经痛模型大鼠的应用能改善行为能力,抑制背根神经节TRPV1的表达,还可抑制血清IL-6与TNF-α的释放,从而发挥镇痛治疗效用。     

丁丙诺啡透皮贴剂控制肩周炎患者疼痛的效果观察

目的:探讨丁丙诺啡透皮贴剂治疗肩关节周围炎的患者对于疼痛的缓解效果和肩关节活动功能的改善作用。方法:搜集本院近5年来门诊就诊及住院治疗的肩周炎患者152例,全部患者均规范化按照VAS评分使用镇痛药物。其中,78例患者在达到中度及以上疼痛水平时,额外加用丁丙诺啡透皮贴剂。每隔3月通过电话随访量化患者疼痛评分变化情况,门诊随访检查患者肩关节活动功能,并使用Constant-Murley肩关节功能评分量表进行数字化评估。结果:152例肩周炎患者在治疗观察期间,疼痛及肩关节活动功能均有一定程度的缓解和改善,在观察期末,平均Constant-Murley肩关节功能评分保持于80分水平。在治疗观察期内,外用丁丙诺啡透皮贴的患者在6-18月期间时,Constant-Murley肩关节功能评分上升速度明显高于对照组(P0.05)。结论:丁丙诺啡透皮贴剂可以加快肩周炎患者的康复速度,提升肩周炎患者在治疗期间的生活质量。     

电针刺激下即刻早期基因和前脑啡肽基因在中枢神经系统中的表达及定位研究

采用免疫组织化学、Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交与原位杂交等方法,观察到２／１５Ｈｚ电针刺激可诱导大鼠中枢神经系统内即刻早期基因ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ的ｍＲＮＡ与免疫阳性物质以及前脑啡肽ｍＲＮＡ的生成。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交显示,电针在１－２ｈ内引起即刻早期基因ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ的表达,继之以ＰＥＮＫ ｍＲＮＡ的表达,在４８ｈ内方达顶点;形态学结果表明,电针诱导ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ与ＰＥＮＫ ｍＲＮＡ及其蛋     

小鼠神经系统内强啡肽B免疫活性物质及其高压液相层析(HPLC)分析

强啡肽B是一种新发现的阿片肽。本工作以自制的兔抗强啡肽 B血清建立灵敏的放射免疫测定法,测定了小鼠神经系统与垂体内强啡肽 B免疫活性物质的含量,其中以垂体、下丘脑含量最高。 放射免疫测定结合 Sephadex C-50 层析和HPLC分析的结果表明,小鼠脑内强啡肽B免疫活性物质的主要成分是强啡肽 B,另外也包括了一定量的强啡肽-32和另一未知的分子量更大的成分,但不像大鼠还含有强啡肽 B-29。这种种属特异性的意义有待进一步研究。     

大鼠脊髓内甲啡肽、强啡肽A-(1—13)和吗啡在镇痛中的相互加强作用

1.大景以辐射热甩尾法测痛。应用脊髓蛛网膜下腔,连续累加注射法观察药物的镇痛作用。脊髓蛛网膜下腔单独注射甲啡肽100nmol不能提高痛阈,但与吗啡或强啡肽A-(1—13)合用时,可明显加强后者的镇痛作用。 2.脊髓蛛网膜下腔单独注射强啡肽A-(—13)2.5nmol本身无镇痛作用,但与吗啡合用时,却能明显加强吗啡的镇痛作用。 3.本文对连续累加注射法的特点及三类阿片受体及其配基对痛觉的调制作用,进行了讨论。     

家兔伏核注射吗啡引起的镇痛可被中脑导水管周围灰质注射纳洛酮或甲啡肽抗体所阻断

本实验室以往的资料表明,在家兔中脑导水管周围灰质(PAG)到伏核之间存在一条与镇痛有夫的神经通路,该通路以5-羟色胺(5-HT)和甲啡肽(ME)为其递质。本工作进一步探讨从伏核到PAG的下行镇痛通路。 以辐射热照射家兔嘴侧部皮肤,测量其躲避反应的潜伏期(ERL)作为痛反应阈,简称痛阈。通过预先埋植的慢性套管向伏核内微量注射吗啡,20min后向PAG内双侧注射纳洛酮(NX)或脑啡肽抗血清,观察ERL的变化。(1)伏核内注射吗啡20μg/1μl,引起ERL升高80％以上,作用持续50min以上。(2)PAG内注射NX(每侧0.5、1.0或2.0μg)可不同程度地阻断伏核内注射吗啡的镇痛效应,且呈明显的剂效关系。(3)PAG内注入甲啡肽抗血清(每侧1μl)可部分阻断伏核内注射吗啡的镇痛效应,而注入亮啡肽抗血清或正常兔血清则无效。 实验结果提示,从伏核到PAG存在一条下行镇痛通路,在PAG内可能以ME为其递质。该通路与PAG到伏核的上行镇痛通路构成一个环形的“中脑边缘镇痛回路”,并在针刺镇痛和吗啡镇痛中发挥重要作用。     

刺激兔下丘脑防御反应区时脑脊液内亮啡肽免疫活性增强

用放射免疫测定法观察到,电刺激兔下丘脑防御反应区时,中脑导水管末端的脑脊液样品内亮啡肽免疫活性明显增强。结果提示,下丘脑防御反应区兴奋时脑内亮啡肽释放增多。     

家兔隔核中去甲肾上腺素对皮肤与内脏痛阈的影响

本工作以电刺激内脏大神经或耳尖部皮肤测定清醒家兔内脏痛阈或皮肤痛阈,以探讨隔核去甲肾上腺素在内脏镇痛和皮肤镇痛中的作用以及与中脑导水管周围灰质(PAG)中内阿片肽系统的关系。实验观察到,双侧隔核内微量注射α受体激动剂可乐宁(10μg/2μl)或α受体阻断剂酚妥拉明(10μg/2μl)对内脏痛阈无明显影响。注入β受体激动剂异丙肾上腺素(1μg/2μl)使内脏痛阐明显升高;而注入β受体阻断剂心得安(1Cμg/2μl)则内脏痛阈明显降低。隔核内注入酚妥拉明(10μg/2μl)或心得安(10μg/2μl)均可使皮肤痛阈明显提高。提示,隔核内NA通过β受体调制内脏痛;通过α受体和β受体调制皮肤痛。隔核内注入异丙肾上腺素(1μg/2μl)明显地镇内脏痛,此作用可被PAG内注射纳洛酮(1μg/2μl)或注射抗亮啡肽抗血清(1:20,000)所减弱;但可使PAG内亮啡肽样物质释放量增加。这提示,隔核内NA的镇内脏痛作用与PAG的内阿片肽系统有关;其中亮非肽在这一过程中具有重要作用。     

脊髓中的甲啡肽和强啡肽参与吗啡下行镇痛

在大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)注射吗啡10μg 可引起明显的镇痛作用,并有部位特异性。在脊髓蛛网膜下腔注射抗甲啡肽 IgG20μg 或抗强啡肽 IgG20μg,均能大部分对抗 PAG内注射吗啡引起的镇痛作用,这提示甲啡肽和强啡肽参与自 PAG 到脊随的下行抑制作用。本实验利用蛋白质 A-琼脂糖 CL-4B 亲和层析柱从血清中纯化 IgG,这种方法简单,提纯速度快,且 IgG 纯度高,为中枢微量注射抗体研究神经肽的生理功能提供了方便。