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2024年 | 1篇 |
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2002年 | 3篇 |
2001年 | 1篇 |
2000年 | 2篇 |
1999年 | 1篇 |
1998年 | 3篇 |
1997年 | 4篇 |
1993年 | 2篇 |
1992年 | 3篇 |
1983年 | 1篇 |
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2.
目的:观察尼莫地平治疗预防缺血性脑血管事件所引起的认知障碍中的临床效果。方法:将在我院进行治疗的120例缺血性脑血管事件患者随机分为观察组60例和对照组60例。对照组患者按照常规方法进行治疗,观察组患者在此基础上给予尼莫地平治疗,观察对比两组的治疗效果。结果:观察组总有效率显著高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗后MOCA评分和MMSE评分均随着治疗时间的延长而逐渐增加。对照组患者治疗2个月及3个月后MOCA评分与治疗前比较,差异具有统计学意义(P0.05);观察组治疗1个月后MOCA评分与治疗前比较,差异具有统计学意义(P0.05)。观察组每月治疗后MOCA评分显著高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗2个月及3个月后MMSE评分与治疗前比较,差异具有统计学意义(P0.05)。观察组患者治疗3个月后MMSE评分显著高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。随访1年后,观察组MMSS、MOCA评分均显著高于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗期间均未出现严重不良反应。结论:尼莫地平对于缺血性脑血管事件所引起的认知障碍的预防有较好疗效,安全性良好,值得推广应用。 相似文献
3.
随着抗菌药物在临床中的广泛应用,多重耐药(multidrug-resistant, MDR)菌株日益增多且缺乏有效的治疗药物,已成为公共卫生领域的严重问题。替加环素作为新一代甘氨酰四环素类抗生素,对耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌、耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicilinresistant Staphylococcus aureus, MRSA)等多重耐药菌具有较高的抗菌活性,其临床应用备受关注。一方面,在治疗多重耐药菌感染时,替加环素在临床中的治疗方案及使用剂量缺乏统一的定论,仍是目前研究的热点;另一方面,替加环素的药代动力学参数受到不同疾病及同种疾病病程发展不同阶段的病理生理变化的影响。所以,开展替加环素的药代动力学/药效学(pharmacokinetic/pharmacodynamic, PK/PD)研究及对多重耐药菌感染患者进行治疗药物监测(therapeutic drug monitoring, TDM)并探索最佳PK/PD参数实属必要。本文将对当前使用替加环素治疗多重耐药菌感染的疗效及其TDM指标作一综述。 相似文献
4.
为了明确扶桑绵粉蚧Phenacoccus solenopsis Tinsley及其蜜露对红火蚁Solenopsis invicta Buren的召集作用,利用双向选择诱集装置测定了扶桑绵粉蚧雌成虫及其分泌蜜露对红火蚁工蚁的诱集数量动态。结果表明:(1)蜜露对红火蚁工蚁具有强烈的召集作用,不管扶桑绵粉蚧存在与否,均可在10~20 min出现觅食工蚁的数量高峰,之后随着蜜露量减少,觅食工蚁诱集数量也逐渐降低,明显高于对照;(2)仅有扶桑绵粉蚧雌成虫存在时,红火蚁觅食工蚁数量呈现逐渐增加的趋势,50 min才达到数量高峰,之后无明显下降趋势;(3)对比蜜露和雌成虫对红火蚁工蚁的诱集结果发现,蜜露对红火蚁工蚁的召集作用明显较强,10 min即可出现91.50头的觅食工蚁数量高峰,而雌成虫对红火蚁的诱集量较低,诱集高峰出现在42 min,诱集量仅为39.17头。因此,扶桑绵粉蚧及其蜜露均对红火蚁工蚁具有一定的召集作用,蜜露的召集作用明显较强,而雌成虫的召集作用较为稳定,未随着时间延长出现明显下降。 相似文献
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6.
在全球人口老龄化背景下,衰弱症作为老年医学重要的多维概念,其早期诊断和干预已成为研究者关注的主要方向。能量和营养的低摄入在推动衰弱症进展中的作用不容忽视。肠道菌群通过双向调节宿主和肠菌的营养代谢、信号传导,以及对宿主多种器官的直接生物化学作用,不仅参与代谢疾病的发病机制,而且帮助营养策略发挥干预作用。本综述从骨骼肌和免疫角度总结了肠道菌群和食源性代谢物参与营养-衰弱相互作用的文献进展。现有文献提示短链脂肪酸和氨基酸等食源性肠道菌群代谢物作为宿主受体的配体参与调节肌肉、认知和免疫功能,进而影响宿主的衰弱进程,即支持“营养-肠道菌群-衰弱轴”的存在。随着肠道菌谱分析和代谢组学等技术在该领域的深入应用,营养-肠道菌群将为衰弱症的早期发现和干预提供新颖、经济和有效的个体化手段。 相似文献
7.
银杏叶提取物对β-淀粉样蛋白致阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆的影响及其作用机制研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:研究银杏叶提取物(EGB)对β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)致阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠学习记忆能力的影响及其作用机制。方法:用Y迷宫测定Aβ致AD大鼠学习记忆能力,苏木素-伊红(HE)染色,TUNEL法和免疫组化染色法分别检测其海马CA1区细胞形态学变化,神经元凋亡,Caspase-3P20的表达及Aβ的沉积,并观察EGB的保护作用。结果:Aβ致AD大鼠学习尝试次数明显增加,记忆正确次数明显减少;海马CA1区锥体细胞层损伤严重,可见到较多TUNEL和Caspase-3P20阳性神经元及Aβ阳性物质沉积。而银杏叶各剂量组均有不同程度的改善。结论:Aβ可引起β-淀粉样蛋白致AD大鼠海马CA1区神经元的凋亡,Caspase-3的激活参与了这一过程,而EGb有保护作用并能改善其学习记忆障碍。 相似文献
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9.
10.
利用不同转移潜能肝癌细胞系探讨热休克蛋白27(HSP27)参与肝癌细胞转移潜能形成的可能分子机制.细胞免疫荧光技术、RT-PCR和免疫印迹技术显示,HSP27在转移潜能不同的肝癌细胞Hep3B、MHCC97L和MHCC97H中定位于细胞浆,亦可见于细胞核,HSP27 mRNA和蛋白质的表达水平与肝癌细胞转移潜能呈正相关.高转移潜能肝癌细胞系MHCC97H的HSP27 RNA干扰试验结果显示,HSP27 RNA干扰后MHCC97H的侵袭(MHCC97H组:21.36±2.92;对照RNAi组:19.88±2.23;RNAi组:11.40±2.05)、运动能力(MHCC97H组:26.35±3.29;对照RNAi组:24.43±3.17;RNAi组:10.92±2.27)明显减弱,细胞凋亡显著增加(MHCC97H组:15.12%;对照RNAi组:17.56%;RNAi组:27.64%).同时进行信号转导基因芯片检测发现,HSP27干扰后核因子κB(NF-κB)通路抑制,并且免疫印迹显示细胞核内活化的NF-κBp65减少,细胞内磷酸化IκBα降低.另外,免疫共沉淀检测发现,在肝癌细胞内HSP27可与IKKβ、IκBα共沉淀,且在HSP27RNA干扰后IKKβ与IKKα结合能力下降.这些结果提示,HSP27可能通过参与细胞内NF-κB通路的激活,影响细胞凋亡和细胞运动,在肝癌细胞侵袭转移过程中发挥作用. 相似文献