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1.
目的了解儿童幽门螺杆菌(H.pylori)感染情况及其耐药性,为儿童H.pylori治疗提供参考信息。方法选取2017年1月至2018年10月(男性45例,女性41例)因上消化道不适症状于首都儿科研究所就诊的86名患儿为研究对象,所有患儿行胃镜检查,并使用快速尿素酶试验检测显示H.pylori阳性。入选患儿取胃黏膜样品,使用哥伦比亚琼脂液进行H.pylori培养,阳性培养菌株使用酶生化反应进行鉴定,采用E-test法对分离出的H.pylori菌株进行药敏试验。结果共分离出H.pylori菌株17株,分离阳性率为19.8%(17/86),其中男性和女性患儿H.pylori阳性率分别为22.2%(10/45)和17.1%(7/41),差异无统计学意义(χ~2=0.359,P=0.549)。分离出的17株H.pylori对甲硝唑耐药率最高(70.6%,12/17),其次为克拉霉素(35.3%,6/17)、阿莫西林(23.5%,4/17)、左氧氟沙星(17.6%,3/17)、利福平(11.8%,2/17)和四环素(5.9%,1/17)。其中H.pylori对甲硝唑+克拉霉素双重耐药率为11.8%(2/17);对甲硝唑+阿莫西林双重耐药率为11.8%(2/17);对甲硝唑+左氧氟沙星双重耐药率为5.9%(1/17)。还有1株H.pylori对甲硝唑+克拉霉素+阿莫西林三重耐药,三重耐药率为5.9%(1/17)。结论儿科门诊患儿H.pylori感染阳性率较低,其H.pylori菌株对甲硝唑、克拉霉素和阿莫西林耐药率较高,且观察到双重和多重耐药。应提前了解就诊患儿H.pylori感染情况,根据菌株耐药情况选择个体化疗法,以提高根治率,减少菌株耐药性。  相似文献   

2.
为分析2019-2020年上海地区儿童幽门螺杆菌感染及其对4种常用抗菌药物的耐药状况,本研究收集了2019年1月-2020年10月于复旦大学附属儿科医院就诊且经胃镜检查、快速尿素酶试验阳性的患儿 1 605 例,取胃黏膜样本进行幽门螺杆菌分离培养及鉴定,采用E-test法进行体外药敏试验,分析不同年龄组患儿幽门螺杆菌耐药状况。结果显示,本研究入组患儿标本的幽门螺杆菌分离率为31.5%(506/1 605),无性别和年龄差异。幽门螺杆菌临床分离株对甲硝唑、克拉霉素、左氧氟沙星、阿莫西林的耐药率分别为42.3%、25.1%、8.1%、3.0%。除13~16岁组幽门螺杆菌对克拉霉素的耐药率显著高于1~3岁组(31.2% vs. 13.3%,P=0.040)外,其他各年龄和性别组之间耐药率均无统计学差异。此外,幽门螺杆菌对克拉霉素+甲硝唑的双重耐药率为18.0%,显著高于对克拉霉素+左氧氟沙星(5.1%)、甲硝唑+左氧氟沙星(4.9%)、甲硝唑+阿莫西林(1.4%)和阿莫西林+左氧氟沙星的耐药率(0.8%)(χ2=172.706, P<0.01)。多重耐药分析显示,幽门螺杆菌对左氧氟沙星+克拉霉素+甲硝唑的耐药率为3.0%,显著高于对左氧氟沙星+阿莫西林+克拉霉素(0.6%)、阿莫西林+甲硝唑+左氧氟沙星的耐药率(0.6%)(χ2=13.907,P=0.01)。结果提示,2019--2020年从上海地区儿童分离的幽门螺杆菌对甲硝唑、克拉霉素的耐药率较高,对阿莫西林和左氧氟沙星的耐药率较低,对甲硝唑和克拉霉素的双重耐药率较高。  相似文献   

3.
目的:探讨鲍曼不动杆菌耐药程度与其主动外排泵蛋白的相关性。方法:首先用纸片扩散法检测64株临床鲍曼不动杆菌对8种抗菌药物的敏感性;将其分为A组(0~2种抗生素耐药)、B组(对3~5种抗生素耐药)和C组(对6~8种抗生素耐药);检测64株临床鲍曼不动杆菌对罗丹明6G的外排情况,筛选出罗丹明6G外排明显增加的菌株;并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测主动外排泵基因AdeABC的表达水平。结果:64株鲍曼不动杆菌中有4株对0~2种抗生素耐药(A组),对3~5种抗生素耐药的有33株(B组),对6~8种抗生素耐药的有27株(C组);多重耐药组鲍曼不动杆菌罗丹6G外排明显增高,外排程度A组相似文献   

4.
229例慢性胃炎患者幽门螺杆菌培养及耐药情况   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的了解慢性胃炎患者H.pylori感染及其耐药情况,为临床治疗提供参考。方法慢性胃炎患者胃镜活检标本培养分离H.pylori,对分离的H.pylori采用纸片扩散法进行耐药性检测。结果229例患者分离出97株H.pylori;H.pylori分离阳性率为42.36%(97/229),其中男性分离率为43.79%(67/153),女性分离率为39.47(30/76);92株H.pylori对抗生素的耐药性分别为:甲硝唑8.7%,克拉霉素7.6%,阿莫西林1.1%、呋喃唑酮1.1%,阿奇霉素4.4%,左氧氟沙星0%。结论慢性胃炎患者H.pylori感染率较高,但与性别、年龄无关;慢性胃炎H.pylori对常用抗生素敏感,建议采用左氧氟沙星、阿莫西林、呋喃唑酮进行治疗。  相似文献   

5.
目的观察标准四联对幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)相关性消化道溃疡的临床效果和安全性。方法选取我院2013年5月至2014年6月收治的H.pylori相关性消化道溃疡患者160例,按照随机数字法随机分为观察组和对照组,每组80例。观察组采用兰索拉唑、阿莫西林、克拉霉素联合胶体果胶铋的标准四联法治疗;对照组采用兰索拉唑、阿莫西林、克拉霉素标准三联法治疗,对比分析两组临床症状缓解率、溃疡愈合率、H.pylori根除率及不良反应情况。结果两组治疗1周的临床症状缓解率相比差异无统计学意义(χ2=2.064,P0.05);治疗4周后观察组的临床症状缓解率为96.25%,显著性高于对照组的81.25%(χ2=9.014,P0.05)。观察组溃疡愈合率为88.75%,显著性高于对照组的77.5%(χ2=4.449,P0.05);观察组H.pylori根除率为91.25%,显著性高于对照组的76.25%(χ2=6.613,P0.05)。两组治疗期间均未发现肝肾功能异常及其他严重不良反应;两组不良反应发生率相比差异无统计学意义(χ2=0.278,P0.05)。结论标准四联对H.pylori相关性消化道溃疡的临床症状缓解率高、H.pylori根除率高、溃疡愈合率高,安全性高,值得临床推广。  相似文献   

6.
48例消化性溃疡患者幽门螺杆菌的耐药性调查   总被引:4,自引:0,他引:4  
对幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori ,Hp)临床分离株进行药物敏感性试验及耐药性分析 ,为探求幽门螺杆菌感染的根除疗法提供依据。运用微需氧培养方法 ,从胃镜活检标本中分离幽门螺杆菌 ,利用琼脂稀释法测定幽门螺杆菌对抗生素的敏感性试验 ,将 2 1株Hp临床分离株进行 7种抗菌药物的敏感性及耐药性调查。从 4 8例消化性溃疡患者胃镜活检标本中分离出 2 1株幽门螺杆菌。 2 1株幽门螺杆菌对阿莫西林MIC范围 0 .5~ 8mg/L ,无耐药菌株 ;克拉霉素、替硝唑的MIC范围分别为 0 .12 5~ 0 .5mg/L和 4~ 8mg/L ,耐药率均为 4 .76 % ;四环素、利福平的MIC范围分别为 0 .5~ 1mg/L和 1~ 6 4mg/L ,耐药率分别为 4 .76 % ,9.5 2 % ;甲硝唑的MIC为 16~ 12 8mg/L ,红霉素的MIC为 0 .5~ 12 8mg/L ,耐药率较高 ,分别为 2 3.89%和5 7.15 %。此次分离的Hp对阿莫西林、克拉霉素、替硝唑有较高的敏感性 ;而对甲硝唑及红霉素耐药率高 ,应避免应用 ;阿莫西林、克拉霉素可作为本地区治疗Hp感染的主要药物 ;四环素、利福平可用于一线治疗失败后二线治疗 ;替硝唑可替代甲硝唑用于Hp的根除治疗。  相似文献   

7.
为探讨青蒿琥酯(artesunate,ASN)单独或联合头孢菌素类药物对多重耐药(multidrug-resistant,MDR)肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae)的抗菌活性.本研究收集2018年长沙市中心医院临床分离的多重耐药肺炎克雷伯菌菌株32株.分为单独用药组:青蒿琥酯(ASN)组、头孢曲松钠(CRO)/头孢他啶(CAZ)组和联合应用组.采用细菌动态生长曲线法观察青蒿琥酯联合头孢菌素类药物对多重耐药肺炎克雷伯菌的生长影响;采用微量肉汤稀释法检测青蒿琥酯单独或联合头孢菌素类药物对多重耐药肺炎克雷伯菌的抗菌作用;采用RT-PCR技术检测外排泵基因AcrB mRNA以及其调控基因MarA和AcrR mRNA的表达水平.结果 显示,终浓度为2048μg/mL ASN联合头孢曲松钠、头孢他啶明显地抑制了多重耐药肺炎克雷伯菌的生长,曲线走向平缓;终浓度为1024μg/mL ASN联合头孢曲松钠、头孢他啶对多重耐药肺炎克雷伯菌的MIC50与单独用药组比较显著减低,均有统计学意义(K=68.07,P<0.05;K=62.34,P<O.05).1024 μg/mL ASN联合头孢曲松钠、头孢他啶均以相加作用为主;2048μg/mL青蒿琥酯和头孢曲松钠、头孢他啶联用时,可以抑制外排泵基因AcrB的表达,2048 μg/mL青蒿琥酯联合512 μg/mL头孢曲松钠明显抑制正向调控子MarA的表达,而对于负性调控子AcrR的表达没有明显影响.青蒿琥酯能显著改善多重耐药肺炎克雷伯菌对头孢曲松钠以及头孢他啶的敏感性,其机制可能与下调外排泵基因AcrB的表达有关.  相似文献   

8.
为了探讨卵巢癌中HMGB1、BRCA1和p62蛋白的表达与化疗敏感性的相关性,培养卵巢癌顺铂化疗耐药细胞ES-2和敏感细胞SKVO3,顺铂100 mg/m2环境培养5 d,分别采用Western blotting法和RT-PCR方法检测两种细胞中的HMGB1、BRCA1和p62蛋白表达情况,采用流式细胞术测算细胞凋亡率。敏感组细胞SKOV3和耐药组细胞ES-2中,BRCA1蛋白表达率分别为(38.08±22.56)%和(45.65±22.42)%,HMGB1蛋白表达率分别为(75.13±16.45)%和(83.08±24.22)%,p62蛋白表达率分别为(52.31±25.13)%和(37.26±21.09)%;顺铂处理后,敏感组SKOV3细胞中BRCA1蛋白表达量显著提高(p0.05),耐药组ES-2细胞中p62蛋白相对表达量高于敏感组SKOV3细胞(p0.01)。卵巢癌化疗后HMGB1下调与BRCA1、p62上调共存;卵巢癌中BRCA1蛋白的不同表达与化疗敏感性相关,其水平变化有可能作为一种新的肿瘤标志物,动态观察卵巢癌病情进展,为临床治疗提供客观指标。  相似文献   

9.
淋病流行株外排系统与外膜通透性和多重耐药性的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
探讨外排系统、外膜通透性与淋病流行株多重耐药性的关系。应用K—B法和琼脂稀释法从湛江地区分离出62株淋球菌多重耐药株。利用SDS—PAGE测定淋球菌外膜孔蛋白的表达;应用直接荧光法测定能量抑制剂加入前后淋球菌对抗生素的摄入和积累情况,比较耐药菌与敏感菌内膜泵蛋白表达的差异;利用煮沸法提取细菌DNA,PCR扩增mtrR基因,并对扩增产物测序,比较敏感株与多重耐药株的差异。结果5株多重耐药菌均有外膜孔蛋白表达的缺失或下降,同时伴有外排泵蛋白的表达;5株敏感淋球菌无mtrR的突变,10株多重耐药株均有mtrR基因的突变。表明外排系统、外膜通透性与淋病流行株的多重耐药性密切相关。  相似文献   

10.
目的比较金双歧联合含左氧氟沙星和铋剂四联疗法根除幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)的疗效。方法纳入180例H.pylori感染患者,随机分为3组:A组给予雷贝拉唑、阿莫西林、克拉霉素、胶体果胶铋治疗;B组给予雷贝拉唑、阿莫西林、左氧氟沙星、胶体果胶铋治疗;C组给予雷贝拉唑、阿莫西林、左氧氟沙星、胶体果胶铋、金双歧治疗。疗程10d。观察各组H.pylori根除率、药物不良反应发生率。结果H.pylori根除率B组(83.3%)和C组(90.0%)高于A组(70.0%),差异有统计学意义(P0.05);C组(90.0%)高于B组(83.3%),差异有统计学意义(P0.05)。不良反应发生率A组(31.7%)和B组(30.0%)高于C组(10.0%),差异有统计学意义(P0.05);A组(31.7%)高于B组(30.0%),但差异无统计学意义(P0.05)。结论金双歧联合含铋剂四联疗法根除幽门螺杆菌疗效肯定,不良反应小,值得临床推广。  相似文献   

11.
目的研究威海地区的幽门螺杆菌对阿莫西林(AMX)、克拉霉素(CLA)、甲硝唑(MTZ)和四环素(TET)的耐药性表型和基因型。方法对172株分离自消化不良患者的幽门螺杆菌进行药敏试验检测,采用PCR法对甲硝唑耐药菌株进行rdx A和frx A基因的扩增。结果共检出耐4株阿莫西林耐药株(2.3%)、16株克拉霉素耐药株(9.3%),以及90株甲硝唑耐药株(52.3%)和6株四环素耐药株(3.5%)。所有甲硝唑耐药菌株中的rdx A基因发生了改变并直接导致Rdx A蛋白的氨基酸序列发生变化。在52株甲硝唑耐药株中发现frx A基因的错义突变,而在14株甲硝唑耐药株中检出了由于移码突变造成的frx A基因表达的提前终止。结论本地区的幽门螺杆菌对甲硝唑有较高的耐药率,与该类细菌染色体中rdx A和frx A基因的突变有关。  相似文献   

12.
目的:探讨四联疗法和序贯疗法根除幽门螺杆菌的疗效和安全性。方法:将150例14C尿素呼气试验阳性的慢性胃炎患者随机分为A、B、C 3组各50例。A组(四联疗法)给予雷贝拉唑、枸橼酸铋钾、克拉霉素、阿莫西林治疗7 d;B组(序贯疗法)前5d给予雷贝拉唑、阿莫西林,后5d给予雷贝拉唑、克拉霉素、甲硝唑治疗;C组(标准三联疗法)给予雷贝拉唑、克拉霉素、阿莫西林治疗治疗7 d。疗程结束4周后行14C尿素呼气试验检测。结果:A组根除率为94%,B组根除率为90%,C组根除率68%。A组和B组优于C组(P<0.01);A组、B组无显著差异性(P>0.05)。三组均无严重不良反应。结论:四联疗法与序贯疗法H.pylori根除率优于标准三联疗法,四联疗法和序贯疗法疗效无明显差异性。  相似文献   

13.
目的研究临床多重耐药铜绿假单胞菌群体感应(QS)系统与主动外排泵MexAB-OprM系统基因表达水平与抗生素耐药关系。方法收集苏州市立医院和上海市江湾医院2011年2月至6月间临床标本中分离的铜绿假单胞菌,定量分析细菌生物被膜形成能力;MIC法检测细菌抗生素耐药性,用多重聚合酶链反应(PCR)扩增群体感应系统lasI、lasR及主动外排泵系统mexA基因,实时定量逆转录RT-PCR检测lasI、lasR和mexA基因的相对表达量。结果临床样本分离出84株铜绿假单胞菌,其中产生物被膜菌58株,占比69%;多重耐药菌共24株,占比28.6%;多重耐药菌株中产生物被膜有11株,占45.8%;多重耐药菌中mexA基因表达上调有18株,占75%;lasI基因表达上调有8株,占33.3%。结论多重耐药菌株的生物被膜形成率显著低于非多重耐药组,多重耐药铜绿假单胞菌的主动外排泵MexAB-OprM系统基因表达出现显著上调,生物被膜菌的lasI基因表达显著上调而lasR基因的表达无明显变化。  相似文献   

14.
含益生菌四联疗法根治顽固性幽门螺杆菌感染的疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨含益生菌四联疗法根治顽固性幽门螺杆菌感染(H.pylori)的疗效.方法 经标准三联疗法根治失败的顽固性幽门螺杆菌感染患者180例,随机分为6组:A组(含双歧杆菌乳杆菌三联活菌片四联疗法):雷贝拉唑+阿莫西林+克拉霉素+双歧杆菌乳杆菌三联活菌片;B组(伴同疗法):雷贝拉唑+阿莫西林+克拉霉素+呋喃唑酮;C组(标准四联疗法):雷贝拉唑+阿莫西林+克拉霉素+胶体果胶铋.疗程均为7d.同样分组方案A1组、B1组、C1组,疗程14d.治疗前后查肝肾功及三大常规,观察药物不良反应.1个月后复查胃镜并作快速尿素酶实验及14C呼吸实验(14C-UBT),观察H.pylori根除情况.结果 含双歧杆菌乳杆菌三联活菌片四联疗法根除率7d为76.7%,与其他两组比较差异无统计学意义(P>0.05),无任何不良反应发生;14 d为90.0%,与其他两组比较差异也无统计学意义(P>0.05),各组均优于7天组(P <0.05);14天组不良反应发生率为6.67%,7天及14天组不良反应均低于其他相应各组.结论 含双歧杆菌乳杆菌三联活菌片四联疗法根治顽固性幽门螺杆菌感染的疗效与标准四联及伴同疗法相当,但不良反应较少,可以值得推广.  相似文献   

15.
目的探讨主动外排泵在临床分离阴沟肠杆菌多重耐药的作用。方法收集、分离及鉴定阴沟肠杆菌,采用琼脂稀释法测定多重耐药泵抑制剂氰氯苯腙(carbonyl cyanldem-chlorophenylhydrazone,CCCP)应用前后,阴沟肠杆菌对头孢他啶、阿米卡星、阿奇霉素、左氧氟沙星和四环素5种抗生素的最小抑菌浓度(MIC)的变化。结果以上述5种抗生素为底物8,3株阴沟肠杆菌中,分别有303、61、9、32和28株在10μg/mL CCCP条件下MIC值降低4倍或4倍以上,其中有19株同时对3种及以上抗生素有明显外排作用。外排泵存在于耐药株和非耐药株中,但对耐药株的影响较大。结论主动外排系统广泛存在于临床分离阴沟肠杆菌中,是引起阴沟肠杆菌多重耐药的重要机制。外排泵抑制剂CCCP可增加阴沟肠杆菌对抗菌药物的敏感性。  相似文献   

16.
目的:研究miR-19a-3p在雌激素受体(ER)阳性乳腺癌化疗耐药中的作用及可能的调控机制。方法:用10μmol/L顺铂处理ER阳性乳腺癌耐药细胞株和敏感细胞株,MTT法检测细胞活性;RNA测序分析ER阳性乳腺癌耐药细胞株和敏感细胞株中表达差异的microRNA;实时荧光定量PCR验证miR-19a-3p在ER阳性乳腺癌耐药细胞株和敏感株中的表达差异;合成miR-19a-3p类似物和抑制物,分别转染ER阳性乳腺癌耐药细胞株和敏感株,检测耐药细胞株对顺铂耐药的药物作用浓度是否发生改变;通过Starbase v2.0调取TCGA数据分析预测miR-19a-3p的靶标基因及相互调控关系;实时荧光定量PCR进一步验证miR-19a-3p与靶标基因在ER阳性乳腺癌耐药细胞株和敏感株中的表达。结果:顺铂处理后不影响ER阳性乳腺癌耐药细胞株的细胞活性;小RNA测序发现miR-19a-3p在ER阳性乳腺癌耐药细胞株中低表达,qPCR进一步确认miR-19a-3p在ER阳性乳腺癌耐药细胞株中的表达量相比于敏感株较低;miR-19a-3p过表达促进ER阳性乳腺癌耐药株的顺铂耐药作用浓度下调,而miR-19a-3p表达被抑制后会上调ER乳腺癌敏感细胞株的顺铂敏感作用浓度;通过Starbase v2.0预测表明miR-19a-3p负调控PIK3CB,qPCR及Western印迹证实miR-19a-3p过表达抑制PIK3CB的表达。结论:miR-19a-3p通过抑制PIK3CB的表达,负调控ER阳性乳腺癌化疗耐药,增强ER阳性乳腺癌细胞对顺铂化疗的敏感性。  相似文献   

17.
目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)急性感染对GES-1细胞凋亡的影响,揭示H.pylori引起GES-1细胞凋亡变化的分子机制。方法将H.pylori临床分离株SBK与胃上皮细胞GES-1按不同比例(感染复数MOI分别为50∶1和100∶1)共培养24 h,建立H.pylori急性感染模型。采用流式细胞仪分析GES-1的凋亡,通过Western Blot检测凋亡相关蛋白Bcl-xL、Bcl-2、Bax、Caspase-3和NF-κB p65的表达。经H.pylori感染的GES-1细胞为处理组细胞,未经H.pylori感染的GES-1细胞即为对照细胞。使用SPSS 21.0软件对结果进行统计学分析。结果 GES-1细胞经H.pylori处理24 h后,与对照细胞相比,MOI为50∶1(t=11.040,P0.001)和100∶1(t=6.936,P=0.002)的细胞凋亡率均明显增加;MOI为100∶1时GES-1细胞的凋亡率明显高于MOI为50∶1(t=4.875,P=0.008)。与对照组相比,处理组细胞的Bax、Caspase-3表达明显增高,NF-κB p65表达无明显变化,Bcl-xL和Bcl-2在MOI为50∶1时表达升高,而在100∶1时表达下调。结论 H.pylori急性感染通过改变线粒体途径中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及Bcl-xL的表达促进GES-1细胞凋亡,且GES-1细胞的凋亡程度与H.pylori的感染复数有关。  相似文献   

18.
目的:观察雷贝拉唑联用克拉霉素、阿莫西林胶囊治疗良性溃疡疗效.方法:100例良性溃疡病人随机分成治疗组和对照组,治疗组采用雷贝拉唑+克拉霉素+阿莫西林治疗,对照组采用照组用奥美拉唑+克拉霉素+阿莫西林三联疗法,4周后复查胃镜、检测Hp并复查血、尿常规及肝肾功能.结果:治疗组有效率为94%,对照组有效率为80%,两者有显著性差异(P<0.05);治疗组Hp转阴率为88%,显著高于对照组的转阴率72%(P<0.05).结论:雷贝拉唑三联疗法治疗胃溃疡疗效高,无明显毒副作用,值得临床推广应用.  相似文献   

19.
目的 探讨流式细胞术研究白假丝酵母菌耐药机制的可行性.方法 临床分离对氟康唑敏感的白假丝酵母菌种,经体外诱导产生耐药.应用荧光染料PI(碘化丙啶)和罗丹明123染色,通过流式细胞术检测敏感株、耐药株、回复敏感株的细胞周期和药物外排活性.结果 与敏感株和回复敏感株比较,耐药株增殖活性明显下降,但是药物外排活性显著增强.结论 应用氟康唑能够体外诱导白假丝酵母菌产生耐药.流式细胞术应用于白假丝酵母菌增殖活性和药物外排活性研究是可行的.  相似文献   

20.
淋病流行株多重耐药性与mtrRCDE外排系统的关系   总被引:3,自引:0,他引:3  
为了探讨mtrRCDE外排系统与淋病流行株多重耐药性的关系 ,应用K B法和琼脂稀释法从湛江地区分离出 6 2株淋球菌多重耐药株。利用煮沸法提取细菌DNA ,PCR扩增mtrR基因 ,并对扩增产物测序 ,比较敏感株与多重耐药株的差异。结果显示 :5株敏感株和 2株耐青霉素淋球菌无mtrR的突变 ,10株多重耐药株均有mtrR基因的突变 ,表现为第 12 4位和第 139位G→A。从而提示 ,mtrRCDE外排系统与淋病流行株的多重耐药性密切相关。  相似文献   

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