非甾体抗炎药和应激状态使胃粘膜前列腺素E含量减少

非甾体抗炎药可加重或诱发溃疡病,其机制尚不清,可能与此类药物抑制前列腺素E(PGE)的生物合成有关。PGE合成抑制时,胃酸分泌增加,胃粘膜缺血,加之PGE的前体花生四烯酸堆积,均具有致溃疡作用。最近,荒山哲男等(医学,112:673,1980)用放射免疫法测定大鼠胃粘膜PGE的含量,直接证明了上述假设。     

浅析"胰岛素和胰高血糖素"

现行人教版高中生物教材必修本第一册P86～87中提到“拮抗作用是指不同激素对同一生理效应发挥相反的作用.这可以通过胰岛素和胰高血糖素对血糖含量的调节来说明.”“当血糖含量较高时,胰岛素分泌增加,胰高血糖素分泌减少……”,“当血糖含量较低时,胰岛素分泌减少,胰高血糖素分泌增加……”,此处容易给学生造成这种认识：胰岛素和胰高血糖素的生理作用相反,因而两种激素的分泌也相互抑制,即胰高血糖素含量的增加会抑制胰岛素的分泌;胰岛素含量的增加会抑制胰高血糖素的分泌.事实是否这样呢？再看现行人教版高中生物教材选修本P12中内容：“图1-7、血糖的激素调节示意图。”     

粗根荨麻水提取部分对佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF—α及PGE2的影响

观察滇产粗根荨麻水提取部分对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠腹腔巨噬细胞(peritoneal macrophages,PMcp)分泌肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)及前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的影响.建立大鼠佐剂性关节炎模型,Ur水提取部分连续灌胃给药14或21 d后分次获取大鼠腹腔巨噬细胞,脂多糖(lipopolysacehafide,LPS)诱导大鼠腹腔巨噬细胞,用酶联免疫吸附法检测培养上清液中TNF-α及PGE2水平.从大鼠腹腔巨噬细胞TNF-α及PGE2分泌较正常组升高,Ur水提取部分(400,200 mg/kg)对LPS诱导的AA大鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF-α及PGE2水平有明显抑制作用.滇产粗根荨麻水提取部分对佐剂性关节炎的治疗作用可能与其抑制腹腔巨噬细胞分泌TNF-α及PGE2有关.     

50Hz 1.8mT正弦交变电磁场通过调节成骨细胞PGE_2分泌影响Opg/Rankl的基因表达

前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)作为细胞因子,在骨代谢中扮演重要角色.它通过刺激成骨细胞核因子κB受体活化因子配基(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL)表达,促进破骨细胞的分化成熟.然而,其是否参与了电磁场调节骨代谢仍不清楚.PGE2的生物合成受到环加氧酶(cyclooxygenase,COX)的调节.在细胞中存在2种不同的环加氧酶,COX-1和COX-2.其中,COX-2是引起PGE2分泌增加的主要原因.其活性受到细胞核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)的调节.本文通过检测体外培养成骨细胞PGE2分泌,COX-2蛋白表达以及Cox-2、Opg、Rankl和Nf-κb基因表达发现,经50 Hz 1.8 m T正弦交变电磁场(sinusoidal electromagnetic fields,SEMFs)处理后,由COX-2介导的PGE2分泌以及cox-2、Nf-κb的基因表达皆下调,但Nf-κb的变化先于cox-2的变化,而opg/rankl基因表达则恰恰相反,说明电磁场通过抑制Nf-κb的转录降低由COX-2介导的PGE2的分泌,进而降低对Rankl表达的刺激作用,抑制破骨细胞的分化成熟.     

50 Hz 1.8 mT正弦交变电磁场通过调节成骨细胞PGE2的分泌影响Opg/Rankl的基因表达

前列腺素E2(prostaglandin E2, PGE2)作为细胞因子,在骨代谢中扮演重要角色. 它通过刺激成骨细胞核因子κB受体活化因子配基(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand, RANKL)表达,促进破骨细胞的分化成熟. 然而,其是否参与了电磁场调节骨代谢仍不清楚.PGE2的生物合成受到环加氧酶(cyclooxygenase, COX)的调节. 在细胞中存在2种不同的环加氧酶,COX-1和COX-2. 其中,COX-2是引起PGE2分泌增加的主要原因. 其活性受到细胞核因子κB(nuclear factor kappa B, NF-κB)的调节.本文通过检测体外培养成骨细胞PGE2分泌,COX-2蛋白表达以及Cox-2、Opg、Rankl和Nf-κb 基因表达发现,经50 Hz 1.8 mT正弦交变电磁场(sinusoidal electromagnetic fields, SEMFs)处理后,由COX-2介导的PGE2分泌以及cox-2、Nf-κb的基因表达皆下调,但Nf-κb的变化先于cox-2的变化,而opg/rankl基因表达则恰恰相反,说明电磁场通过抑制Nf-κb的转录降低由COX-2介导的PGE2的分泌,进而降低对Rankl表达的刺激作用,抑制破骨细胞的分化成熟.     

PGE2抑制肿瘤坏死因子诱导的成骨细胞凋亡

前列腺素E2(PGE2)通过自分泌或旁分泌方式调节成骨细胞的增殖和分化。本文以小鼠原代成骨细胞和成骨样细胞MC3T3-E1为实验材料,研究了PGE2对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的成骨细胞凋亡的调节作用。检测发现,振荡型流体剪切力(OFSS)刺激可诱导成骨细胞内环氧合酶2(COX-2)表达升高,进而促进PGE2合成,并抑制TNF-α诱导的成骨细胞凋亡。COX-2选择性活性抑制剂NS-398显著促进TNF-α诱导的成骨细胞内半胱天冬酶3(caspase-3)的激活,且呈时间依赖性。Hoechst 33258/PI染色检测发现,NS-398促使TNF-α诱导的成骨细胞膜通透性进一步增强,核染色质浓缩加剧,而PGE2可显著抑制这一效应。Caspase-3活性检测证实,NS-398显著促进TNF-α诱导的成骨细胞内caspase-3活性增强,外源性PGE2可有效对抗该效应。这些结果表明,内源性和外源性PGE2可抑制TNF-α诱导的成骨细胞凋亡发生。     

Obestatin、Ghrelin与血糖调节

肥胖抑制素（obestatin）和生长激素释放肽（ghrelin）能互相拮抗,参与血糖的调节.其中obestatin与GPR-39（G-protein-coupled receptor 39）结合抑制摄食和胃肠排空、促进胰岛β细胞功能,影响胰岛素的分泌;而ghrelin与生长激素促分泌受体（GHSR1a）结合,促进食欲和胃肠排空,减少脂肪的利用,抑制胰岛细胞凋亡,调节胰岛素的分泌.但两者参与血糖调节的具体机制尚存在争议.     

迷走神经——胰岛素系统 Ⅱ.机械地扩张胃对于假饲所引起的胰岛素反射性分泌的影响

前文曾证明用具有食道瘘、取消肾上腺髓质作用的狗进行假饲,可以反射性地通过迷走神经引起胰岛素的分泌。本工作仍利用同样的狗,在与假饲同时和假饲前,分别以250或500毫升空气或38℃水扩张胃,观察对胰岛素反射性分泌的影响。胰岛素分泌的多少,仍以血糖浓度降低的程度作为指标。实验结果指出,机械地扩张胃,可不同程度地减低由假饲所引起的胰岛素的反射性分泌。扩张胃的程度越大,其减低胰岛秦分泌的作用也越强;用同等量的空气或水扩张胃时,水的抑制胰岛素分泌的影响又较空气为大;假饲前数分钟扩张胃时,其减低胰岛素分泌的作用,又较在与假饲同时的为强。根据实验结果推测,人和动物在正常进食时,由进食动作所引起的迷走神经—胰岛素系统的兴奋,当可因胃感受器受食物的机械性扩张刺激而有不同程度的抑制,但仍可能有一定量的条件性和非条件性胰岛素的反射性分泌出现,这对于增强胰岛装置在原有静止的或低水平上进行着的活动,当具有一定的生理意义。     

IGF-1对细胞凋亡的抑制调控

胰岛素样生长因子-1（insulin—like growth factor,IGF—1）是胰岛素样生长因子家族中的一种,通过与IGF-1受体相结合产生生物学效应,是通过内分泌、自分泌和旁分泌的三种途径分泌的低分子多肽。近些年来,研究发现IGF-1不仅具有胰岛素类似的功能以及介导生长激素的作用,还是多种类型细胞凋亡的一个重要抑制因子。本文就IGF-1抑制细胞凋亡的信号转导途径和IGF-1对Bcl-2家族、caspases家族以及关键转录因子的调控机制作一综述。     

促胰岛素分泌活性肽对胰岛β细胞作用的分子机制

促胰岛素分泌活性肽具有促进胰岛素分泌、增加胰岛β细胞数量和抑制胰岛β细胞凋亡等作用。研究这些活性肽功效的细胞信号转导及其分子机制,将为进一步研究及开发高效、低毒副作用的2型糖尿病治疗药物奠定理论基础。该文综述了部分促胰岛素分泌活性肽对胰岛β细胞作用的细胞分子机制研究进展,为进一步进行相关研究提供参考。