一种新的视网膜神经元——网间细胞

网间细胞是近年来新发现的一种视网膜神经元,其胞体位于内核层的内缘,突起在内、外网状层中广泛伸展。在内网状层,它仅从无足细胞接收输入;而在外网状层,它总是突触前的,其突起在外水平细胞和双极细胞的树突上形成突触,从而为视信息在视网膜中的传递提供了一条离心反馈通路。其主要生理作用似乎是阻遏水平细胞的侧向抑制效应。     

Mueiller细胞与视网膜功能

Ｍｕｅｌｌｅｒ细胞是视网膜中的主要胶质细胞。除了一般的支持和营养作用外,近年的许多研究表明,在Ｍｕｅｌｌｅｒ细胞和视网膜视风膜神经元之间在着双向的通讯,它们可以直接通过改变细胞外空间神经活性物质的浓度或间接（通过控制神经元的微环境）调制制神经元活动,因此在视网膜功能中起着重要的作用。     

Müler细胞与视网膜功能

Ｍüｌｅｒ细胞是视网膜中的主要胶质细胞。除了一般的支持和营养作用外,近年的许多研究表明,在Ｍüｌｅｒ细胞和视网膜神经元之间存在着双向的通讯,它们可以直接通过改变细胞外空间神经活性物质的浓度或间接（通过控制神经元的微环境）调制神经元的活动,因此在视网膜功能中起着重要的作用。     

GABA经不同受体亚型调制无长突细胞持续性及瞬变性给光信号

在离体灌流的鲫鱼视网膜上 ,应用细胞内记录技术考察了γ 氨基丁酸 (γ aminobutyricacid ,GABA)对无长突细胞持续性和瞬变性给光反应的调制作用 .实验表明 ,外源性GABA部分压抑ON型无长突细胞的持续性反应 ,该作用可完全被氯离子通道阻断剂印防己毒素 (picrotoxin ,PTX)和GABAA 受体的特异性拮抗剂荷包牡丹碱 (bicuculline ,BCC)所阻遏 .但在ON反应由视杆信号驱动的ON OFF型无长突细胞 ,GABA对其瞬变性ON反应的压抑不能为BCC所阻遏 ,但可被PTX所翻转 .这些结果提示 ,在鲫鱼内层视网膜 ,GABAA 和GABAC受体分别介导GABA对持续性和瞬变性给光反应的调制 .     

猫纹状皮层神经元整合野的形态和范围

用正弦调制的移动光栅测量了１２０个猫纹状皮层神经元在长度和宽度方向上的空间整合特性。结果表明：（１）大多数细胞的传统感受野具有长宽相近的结构,然而它整合野多数是宽而短或者窄而长的长条形。（２）整合野大小为传统感受野的２－７倍,平均为３．７倍。简单细胞与复杂细胞整合野的大小没有显著差别。（３）随着感受野的视网膜偏心度的增加,整合野大小有逐渐增大的趋势。（４）感受野靠近视网膜垂直中线的细胞,其整合野可     

崇安髭蟾视网膜的组织结构

在光镜和电镜下观察了崇安髭蟾视网膜的组织结构，着重探讨感光细胞和神经节细胞的形态，计数及分布。结果表明，其视网膜组织结构符合脊椎动物的基本模式。视我膜总厚度为１４３μｍ。感光细胞总数约２５０只，几乎全是视杆，似视锥的光感受器不超过３％。神经节细胞总数２１万，从节细胞等密度图上看出在视盘背侧沿鼻颞独有一个高密区，即视条。比较神经节细胞的密度分布及光 镜和 感光细胞形态结构及其分布，认为发髭蟾视网膜的     

从胚胎干细胞到视网膜

视网膜退行性病变影响着全世界数百万人。然而,视网膜是人体再生能力很差的一类组织,成年机体无法自我更新那些病变中丢失的视网膜细胞,导致视网膜退行性病变的不可逆性。因此,恢复患者视觉将依赖于引入外源细胞替代丢失的视网膜神经元。胚胎干细胞（ES细胞）具有无限的自我更新能力和形成机体所有类型细胞的巨大分化潜力。这两个特性使得ES细胞成为细胞替代疗法的理想供体细胞。近年来,人们在探索将ES和诱导多能干细胞（iPS细胞）体外定向诱导分化为视网膜神经元,甚至整个视网膜方面已取得多项进展,并且体外形成的视网膜细胞可以与宿主视网膜整合。在此篇综述中,首先简要概括哺乳动物视网膜的组织结构、发育过程和调控机制,然后,重点阐述近年来科研工作者探索ES/iPS细胞体外诱导分化为视网膜细胞和组织的研究进展。     

两类不同习性鱼类视网膜的光镜观察

本文用光镜对具离水存活能力和不具离水存活能力这两类淡水鱼的视网膜结构进行了观察，着重考察了视网膜光感受器细胞、联络神经细胞及神经节细胞的数目比例。结果表明这两类不同习性鱼类视网膜结构有较大差异。     

树鼩视网膜微血管内皮细胞永生化细胞株的建立及鉴定

目的 建立树鼩视网膜来源的微血管内皮细胞的体外分离培养技术以及永生化细胞株，为体外利用树鼩视网膜微血管内皮细胞开展相关研究提供新的实验材料。方法 利用Ⅱ型胶原酶、分散酶和DNaseⅠ酶消化法分离培养出原代视网膜微血管内皮细胞，利用差速消化法纯化内皮细胞，然后利用携带SV40T基因的慢病毒转染细胞，再挑取单克隆后进行传代培养。对传至50代以上的细胞进行形态学观察、免疫荧光鉴定以及核型鉴定。结果 采用混合酶消化法能够分离获得微血管内皮细胞，纯化后的细胞呈不规则多角形和梭形。经慢病毒转染后的细胞传代培养后细胞形态一致，到第50代时细胞形态结构仍较好。细胞免疫荧光结果显示标志性蛋白VWF、CD34、Claudin1、ZO-1和永生化SV40T表达阳性。生长曲线结果显示：细胞生长旺盛，第2～4天时处于对数生长期，第4天进入平台期。细胞核型结果显示：染色体数与树鼩染色体相同，即所获取的细胞为永生化的树鼩视网膜微血管内皮细胞。结论 成功建立的树鼩视网膜微血管内皮细胞永生化细胞株具有较好的形态结构与功能，为视网膜病变及眼科相关疾病的研究提供了新的实验材料。     

垒球：越慢越不易击中？

美国研究人员正致力于开发一种人造视网膜，希望能为由于视网膜细胞病变而引起的失明患者带来部分的光明。     

Muller细胞与视网膜病变

视网膜是一薄而半透明的、具有多层结构的神经组织,位于眼球后2/3部的内侧面。向前延伸达睫状体,止于不规则边界。Muller细胞是脊椎动物视网膜内最主要的神经胶质细胞,它贯穿整个视网膜。Muller细胞对于维持神经元的完整性、代谢、内环境稳态以及信号转导等均具有重要的作用。在视网膜病变时,Muller细胞参与整个过程,并且在视网膜的各种疾病中都发现伴有Muller细胞的神经胶质增生反应。Muller细胞同时也调控视网膜病变的整个过程。Muller细胞膜上的神经递质受体、谷氨酸受体、门控电压通道、所合成分泌的营养因子及自的身增殖分化都发生改变。近年来人们对Muller细胞的认识越来越多,研究的方向也从细胞的微观结构、主要功能转变成Muller细胞对不同视网膜病变过程的参与调控。本文对视网膜Muller细胞的形态和生理功能,病理状况下Muller细胞发生的改变作一综述。     

葛根素对糖尿病视网膜细胞凋亡作用的研究进展

糖尿病的发病率逐年上升,其并发症的严重性日趋明显,特别是糖尿病视网膜病变导致视力下降和丧失已经引起了广泛关注,所以研究糖尿病视网膜病变的发病机制及其防治是必要的。糖尿病视网膜病变是一种多种机制共同作用的复杂性疾病,而细胞凋亡在糖尿病视网膜病变的发生和发展中起着重要的作用,所以研究细胞凋亡对糖尿病视网膜病变的治疗有着重要意义。由于细胞凋亡研究的深入,人们将注意力集中于糖尿病视网膜细胞凋亡能否得到抑制和逆转的问题上。研究发现,糖尿病视网膜病变细胞凋亡可能与视网膜新生血管形成、VEGF水平增高等因素有关。当前对葛根素的研究表明,葛根素能有效抑制视网膜新生血管形成,并且对于缺血、缺氧等因素引起的损害有很强的改善作用,葛根素还可以降低糖尿病糖基化终产物水平,甚至对视网膜超微结构的损害具有一定的保护作用,所以葛根素可能是治疗糖尿病性视网膜病变的新策略。本文就近期糖尿病视网膜病变中细胞凋亡的有关研究和葛根素的抗细胞凋亡作用做一综述,提示在糖尿病视网膜病变中葛根素的不可忽视的作用。     

bcl-2在视网膜发育及病变治疗中的机制研究

在视网膜的正常发育与视网膜多种疾病中,细胞凋亡与视网膜细胞的死亡、疾病的发生发展有密切关系,是维持眼发育或视功能损伤的重要因素之一,而Bcl-2家族是主要的细胞凋亡调控蛋白,其中的抗凋亡蛋白又以Bcl-2基因最具有代表性,本文就视网膜发育及一些视网膜疾病中细胞凋亡与Bcl-2基因表达的变化与相关机制作一综述.     

Nature：电脑游戏透露视网膜信息

研究者几十年前就了解到，眼睛除了可以探测到光之外，还能做更多其他的事情。在将信息传送到大脑前，视网膜内的神经元细胞还能处理基本的情景信息，但究竟是以什么样的方式处理信息至今仍是一个谜。EyeWire是一个在线的神经细胞绘图游戏，由美国麻省理工学院神经学家H．Sebastian Seung领导的团队于2012年12月份发起。该游戏的志愿者在老鼠视网膜中用不同颜色勾勒出细胞轮廓。截至5月初，总计有12万名志愿者加入到游戏中来，共绘制出230万个细胞单元。这一数字听上去很多，但只是视网膜细胞总数的2％。     

模拟强日光短时间照射导致兔视网膜细胞凋亡的实验研究

目的:探讨模拟强日光短时间照射导致兔视网膜细胞凋亡的病理学改变的特征及其发生机制。方法:10只健康新西兰白兔按是否给予30000lx模拟日光照射30min随机均分为正常组和光照组;采用常规HE染色与TUNEL技术对光损伤后视网膜细胞的病理学改变进行观察。结果:光照组2d时视网膜细胞发生退行性变性,TUNEL标记结果显示光损伤后视网膜内、外核层出现大量阳性着色细胞。结论:模拟强日光短时间照射可导致视网膜细胞发生退行性变性,凋亡是视网膜内、外核层细胞退行性变性的重要发生机制。     

糖尿病视网膜病变中细胞凋亡的研究进展

糖尿病视网膜病变引起的视力丧失目前已经引起了广泛的关注,但是由于糖尿病是一种多种机制作用的复杂疾病,对它的研究尚不清楚.本文就近期糖尿病视网膜病变中各种发病机制所致的视网膜血管和神经节细胞凋亡的有关研究做一综述.提示在糖尿病视网膜病变中各种机制均可引起视网膜血管和神经节细胞的凋亡,细胞凋亡在糖尿病视网膜病变的发生和发展中起着重要的作用.     

调控Muller细胞去分化为视网膜前体细胞的信号通路

在视网膜中,Muller细胞被视为具有干细胞特性及再生修复能力,刺激内源性干细胞活化增殖并向视网膜前体细胞去分化,或许是治疗视网膜疾病的重要策略之一。然而,在高等哺乳动物视网膜中,Muller细胞自发去分化的能力极为有限。近年来研究发现,某些生长因子、转录因子及细胞外基质能通过一系列信号通路促进视网膜Muller细胞的去分化及再生修复。阐明这些信号通路的调控机制将对利用内源性干细胞治疗视网膜疾病有极大的帮助。     

S-100蛋白在大鼠缺血视网膜的分布和变化

观察S－100蛋白（S－100）在缺血视网膜的分布和变化,并以S－100作为胶质细胞标记物,了解胶质细胞对缺血的反应。阻断大鼠双侧颈总动脉造成视网膜缺血模型,于缺血后不同时间,用免疫组织化学方法进行观察。结果显示：（1）正常视网膜S－100免疫反应主要是显示在Mueller细胞,少数星形胶质细胞也有反应,但着色很弱。（2）缺血视网膜Mueller细胞和星形胶质细胞反应增强,S－100着色反应经度随缺血时间不同有变化：缺血7天达高峰,缺血14天和30天逐渐减弱,但仍较正常视网膜强。（3）不论缺血 正常视网膜,均未见S－100免疫反应阳性的节细胞、双极细胞或感光细胞。结论：缺知情况下,视网膜胶质细胞反应和S－100蛋白表达的增强,可能有抗缺血损伤的作用。     

鲫鱼视网膜明、暗适应状态NADPH黄递酶染色的比较

在鲫鱼视网膜上考察了明、暗适应两种状态下视网膜细胞的NADPH黄递酶染色的不同.在暗适应5h的视网膜中,视杆和视锥的内段、部分水平细胞呈深度染色.部分无长突细胞和神经节细胞也有染色.此外,Muller细胞对NADPH黄递酶染色是强阳性.在明适应的视网膜中,光感受器的内段、神经节细胞的染色则较浅,而Muller细胞和水平细胞则呈阴性反应.此外,视杆去极化型双极细胞则清楚地被染色.无长突细胞在两种状态下的染色没有显著差异.Muller细胞,部分水平细胞和视杆去极化型双极细胞中存在诱导型一氧化氮合成酶,其诱导与否取决于视网膜的适应状态.     

红腹锦鸡和丽纹龙蜥视网膜的组织学观察

为了进一步探讨动物视网膜结构与机能的关系,利用光镜和扫描电镜比较观察了红腹锦鸡(Chrysolophus pictus)、丽纹龙蜥(Jspalura splendida)视网膜的结构。结果表明,红腹锦鸡、丽纹龙蜥的视网膜均由四层细胞构成,在光镜下均可分为十层结构。红腹锦鸡视网膜平均厚225·2μm,视细胞与节细胞数比约为2:1;丽纹龙蜥视网膜平均厚156.2μm,视细胞与节细胞数比为1:1。红腹锦鸡、丽纹龙蜥视网膜视细胞的平均密度分别为(124828±24404)个/mm2和(33165±7034)个/mm2。显示了红腹锦鸡和丽纹龙蜥均具有昼行性动物视网膜的结构特征。