植物神经系统在心肌梗塞中的作用

本文系统介绍关于心肌梗塞时植物神经系统作用方面的研究进展。心肌梗塞时交感-儿茶酚胺活性增高,副交感神经兴奋性也同时提高。前者可使梗塞范围扩大,心室功能下降加剧及心律失常发生率增加,而后者对心肌梗塞具有保护作用。文中详细叙述上述作用的病理生理机制,并说明临床使用β阻滞剂及阿托品的原则及其原理。此外,心室壁感受器反射是心肌梗塞发生时机体的一种保护性机制。     

缺血性心肌的电生理学变动

人体和动物心律失常的电生理学基础是近年来大力探索的课题。深入研究缺血性心肌的电生理学变动,能为阐明心肌梗塞所致的严重心律失常的起因提供理论依据。本文首先探讨了缺血对心室肌的影响,其中着重分析了缺血细胞的静息电位及动作电位、缺血心肌的激活延缓、兴奋性和不应期,以及讨论了缺血时TQST段移位的机制;论述了缺血对心室传导系统的影响和心肌缺血时的室颤阈;介绍了心肌缺血时的细胞环境和代谢。最后概要地指明了这一领域内有待今后研究的问题。     

迷走神经对心室功能的调控机制研究进展

自主神经系统由交感神经系统和副交感神经系统（迷走神经）组成,二者相互拮抗,对哺乳动物心脏的功能调控具有重要的作用。副交感（迷走）神经对心房可产生变时、变传导和变力作用,但是对心室的支配及对心室的调控作用还不清楚。一直以来都存在一个误解,认为交感神经支配心脏的各个部位而副交感神经仅支配心脏的室上性组织,对心室没有支配。近年来的研究显示在一些哺乳动物的心脏上,胆碱能神经在心室也有分布,且对左心室的功能有重要的调控作用。本文从解剖及组织化学、分子生物学和功能学三个方面阐述迷走神经对心室的支配及调控证据,并对心章收缩功能的迷走神经（毒蕈碱）调控及其信号转导途径进行综述。     

心房缺血时Ta波的演变

心房梗塞占心肌梗塞的0.7％～42％,但因其缺乏典型的临床症状,多合并有心室梗塞,故往往被忽视。作者曾报告了人体心房Ta波的描记方法。深入研究心房缺血、梗塞时Ta波变化的规律,可为临床上心房梗塞的诊断提供实验根据。为此,本研究通过结扎离体豚鼠心房动脉,以模拟缺     

孕酮对豚鼠心室肌细胞动作电位的影响

目的：观察孕酮(pfogesterone)对心室肌细胞动作电位的影响。方法：采用玻璃微电极技术,引导离体豚鼠心室乳头肌细胞动作电位,观察孕酮不同浓度及作用时间对心室肌细胞动作电位及有效不应期的影响。结果：①较高浓度的孕酮使心室肌细胞动作电位零期最大除极速率(Vmax)和动作电位幅度(APA)降低,使心室肌细胞有效不应期(ERP)延长;②较高浓度孕酮使心室肌细胞动作电位时程APD20缩短;使动作电位时程APD90、APD延长。结论：孕酮具有抑制心室肌细胞Na^ 通道、K^ 通道和Ca^2 通道的作用。     

实验动物心肌梗塞模型的建立和染色方法的改进

介绍了如何建立可靠稳定的心肌梗塞动物模型。通过应用常规病理苏木素－伊红（H.E)染色及改进的碱性复红－苦味酸（HBFP）组织化学染色,结果表明,在建立实验动物心肌梗塞模型时,操作规范、及时取材制片、选用改进的染色液和染色时间流程,即可证明心肌梗塞的发生。     

番茄心室形成的遗传规律初探

应用番茄多心室自交系和少心室自交系进行正交、反交及F1代自交和回交,对双亲及获得的正反交F1、F2及回交各世代植株的心室数进行遗传分析。结果表明:少心室为不完全显性,回交效应显著,正反交差异不显著,呈现核遗传,细胞质作用不显著。番茄心室数符合加性-显性模型,以加性效应为主,属不完全显性;控制心室数的最少主基因对数是1对,还受到其他微效基因的控制。番茄心室数广义遗传力为69.44%,狭义遗传力为52.98%。     

高频谱心电信号的研究趋势

临床数据表明,与传统心电信号相比,高频心电信号在心肌梗塞、房室纤颤、心肌缺血、心肌炎、心室肥大、室性心动过速等患者中表现出高的敏感性,但不具有特异性。与传统心电信号研究相比,高频心电信号的研究报道较少。本文分析总结了高频心电信号的临床意义及研究中存在的问题,结合传统心电信号分析采用的方法,提出扩展高频心电信号研究的途径。     

实验动物心肌梗塞模型的建立和染色方法的改进

介绍了如何建立可靠稳定的心肌梗塞动物模型.通过应用常规病理苏木素-伊红(H.E)染色及改进的碱性复红-苦味酸(HBFP)组织化学染色,结果表明,在建立实验动物心肌梗塞模型时,操作规范、及时取材制片、选用改进的染色液和染色时间流程,即可证明心肌梗塞的发生.     

心肌梗塞时交感-肾上腺素能活性与心律失常的关系

在心血管活动调节中,交感肾上腺素能系统及其介质(儿茶酚胺,特别是去甲肾上腺素)具有重要作用。儿茶酚胺在体内起快速化学调节物的作用,对心脏电的、机械的及代谢的活动发挥主要影响。交感-肾上腺素能系统活性异常提高,不仅与心肌梗塞发病有密切关系,而且是心肌梗塞后伴发心律失常的重要诱因。梗塞心肌cAMP水平升高导致肌膜Na-K-ATP酶(Na-K-泵)活性抑制,胞内K~+外逸,膜电位异常。虽然确切机制尚需进一步研究阐明,但目前已有的研究结果对临床心肌梗塞及并发心律失常的防治工作已经产生了积极作用。     

心肌梗塞时交感-肾上腺素能活性与心律失常的关系

在心血管活动调节中,交感肾上腺素能系统及其介质(儿茶酚胺,特别是去甲肾上腺素)具有重要作用。儿茶酚胺在体内起快速化学调节物的作用,对心脏电的、机械的及代谢的活动发挥主要影响。交感-肾上腺素能系统活性异常提高,不仅与心肌梗塞发病有密切关系,而且是心肌梗塞后伴发心律失常的重要诱因。梗塞心肌cAMP水平升高导致肌膜Na-K-ATP酶(Na-K-泵)活性抑制,胞内K~ 外逸,膜电位异常。虽然确切机制尚需进一步研究阐明,但目前已有的研究结果对临床心肌梗塞及并发心律失常的防治工作已经产生了积极作用。     

一例重症心肌梗塞抢救及护理

一例重症心肌梗塞抢救及护理方善双广西忻城县中医院５４６２００重症心肌梗塞,如不及时抢救,死亡率极高,我院抢救一例取得成功。现报告如下：１病例介绍患者男性,７０岁,离休干部,于１９９５年４月１５日下午５时,因与家人发生口角而出现头晕,口唇及肢体麻木,心...     

苯肾上腺素对豚鼠和兔离体心室乳头肌的作用

在心得安(1μM)阻断β-受体的情况下,本文通过观察苯肾上腺素(PE)对豚鼠和兔心室乳头肌动作电位及收缩的作用,探讨了心脏α-受体兴奋引起正性变力作用的机制。PE(1—16μM)延长豚鼠心室乳头肌动作电位时程(APD),增加兔和豚鼠心室乳头肌的收缩幅度(AC)。PE 在兔心室乳头肌上表现出的正性变力作用比在豚鼠心室肌上显著得多。FE(16μM)加强兔和豚鼠心室乳头肌收缩力的作用可被α_1-受体阻断剂哌唑嗪(Prazosin)(0.3—0.5μM)所取消。然而,在豚鼠心室乳头肌上被PE延长的APD,仅APD_(30)在哌唑嗪作用下有所缩短,而APD_(90)则不受其影响。在高钾(22mM)除极的心室乳头肌,PE(50μM)使 9个兔标本中的8个、8个豚鼠标本中的2个分别恢复慢反应动作电位。这些慢反应动作电位可被哌唑嗪(1μM)或钙通道阻断剂Mn~( )(1mM)所取消或抑制。以上的结果提示心脏α-肾上腺素能受体兴奋引起正性变力作用可能是由于慢内向电流(I_si)的增加。     

抗心律失常药RP62719对哺乳动物心室肌K+电流的抑制

使用全细胞膜片箝技术, 研究RP62719对内向整流钾电流(IK1)、瞬时外向钾电流(Ito)和延迟外向整流钾电流(IK)的作用, 并探讨其抗心律失常作用的机制.实验结果表明, 在指令电压为-100 mV时, RP62719可显著抑制豚鼠心室肌细胞IK1, 半数抑制浓度(IC50)为5.0±1.0 μmol/L.RP62719 10 μmol/L在+40 mV时对犬心室肌细胞Ito抑制率为84.0±4.4%, IC50为1.2±0.51 μmol/L.在+40 mV时, 50 μmol/L RP62719还可使豚鼠心室肌细胞IKstep 减少50.0±8.3%, IKtail减少56.0±4.9%, IC50分别为4.2±0.8 μmol/L和3.3±0.75 μmol/L.提示RP62719抗心律失常的离子机制与其对IK1、Ito及IK的抑制有关.     

尼群地平对实验性糖尿病大鼠心肌收缩性的影响

腹腔注射链脲佐霉素（６５ｍｇ／ｋｇ）诱发Ｗｉｓｔａｒ大鼠糖尿病。糖尿病发病４周后,向饲料中加尼群地平（３０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）。结果表明,糖尿病４周时大鼠心室舒张功能首先受损,８周后心室舒张和收缩功能均明显受累。尼群地平处理对糖尿病大鼠的心肌收缩性有一定的改善作用。提示尼群地平对大鼠糖尿病性心肌病有一定有益作用。     

肌细胞增强因子2在心力衰竭过程中的作用

心脏在长期过量负荷及神经体液系统过度激活的影响下,可发生以心肌细胞肥大、心肌纤维排列紊乱、心肌间质细胞增生及胚胎基因再表达增加为主的病理改变,从而引起心脏泵功能减退、心室扩张、心室肥厚和纤维化,最终导致心力衰竭.肌细胞增强因子2(myocyte enhancerfactor 2,MEF2)是一种特定的转录因子,其主要功能是促进肌细胞分化过程中的基因转录,在骨骼肌、心肌、平滑肌的发育过程中起介导细胞分化的作用.近年来的研究发现,在心力衰竭过程中.MEF2提供了心室重构信号转导过程中的作用靶点,可能参与了心室肥厚与心力衰竭的过程.     

刺激兔迷走神经引起的压抑心室纤颤作用

单个期前刺激引起急性缺血心脏能终止的心室纤颤。电刺激左侧颈迷走神经外周端可以缩短心室纤颤的持续时间。静脉注射β受体阻滞剂心得安后,刺激迷走神经对心室纤颤的作用消失。实验表示增加迷走神经的紧张性可能对终止室颤起有益作用。     

左心室顺应性的评定及其意义

近二十年来,心室顺应性的研究引起人们更多的重视,成为心脏学科中一个较活跃的课题。本文阐明了心肌顺应性在决定心脏泵血功能中的重要作用,并就心室顺应性的一般概念、研究方法、影响因素及临床意义进行综述性介绍。     

左心室顺应性的评定及其意义

近二十年来,心室顺应性的研究引起人们更多的重视,成为心脏学科中一个较活跃的课题。本文阐明了心肌顺应性在决定心脏泵血功能中的重要作用,并就心室顺应性的一般概念、研究方法、影响因素及临床意义进行综述性介绍。     

血管紧张素Ⅱ对模拟缺血心室肌细胞L-型钙通道的影响

实验研究了血管紧张素II（AngⅡ)对模拟缺血心室肌细胞L－型钙离子通道的作用,用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞,以全细胞膜片钳方法记录心室肌细胞的L－型钙电流（ICa L.)。采用低氧,无糖,高乳酸和酸中毒综合方式模拟缺血液灌流,造成心室肌细胞的模拟缺血,并在缺血的基础上继续用含100mmol/A AngⅡ灌流细胞,观察AngⅡ对模拟缺血心室肌细胞钙离子通道的影响,实验结果显示,模拟缺血时ICa.L峰值电流明显减小,最大激活电压为0mV,AngⅡ能抵抗模拟缺血对ICa,L的抑制效应,使ICa,L峰值电流增大,并使最大激活电压左移至－10mV。