心肌梗塞时交感-肾上腺素能活性与心律失常的关系

在心血管活动调节中,交感肾上腺素能系统及其介质(儿茶酚胺,特别是去甲肾上腺素)具有重要作用。儿茶酚胺在体内起快速化学调节物的作用,对心脏电的、机械的及代谢的活动发挥主要影响。交感-肾上腺素能系统活性异常提高,不仅与心肌梗塞发病有密切关系,而且是心肌梗塞后伴发心律失常的重要诱因。梗塞心肌cAMP水平升高导致肌膜Na-K-ATP酶(Na-K-泵)活性抑制,胞内K~+外逸,膜电位异常。虽然确切机制尚需进一步研究阐明,但目前已有的研究结果对临床心肌梗塞及并发心律失常的防治工作已经产生了积极作用。     

植物神经系统在心肌梗塞中的作用

本文系统介绍关于心肌梗塞时植物神经系统作用方面的研究进展。心肌梗塞时交感-儿茶酚胺活性增高,副交感神经兴奋性也同时提高。前者可使梗塞范围扩大,心室功能下降加剧及心律失常发生率增加,而后者对心肌梗塞具有保护作用。文中详细叙述上述作用的病理生理机制,并说明临床使用β阻滞剂及阿托品的原则及其原理。此外,心室壁感受器反射是心肌梗塞发生时机体的一种保护性机制。     

植物神经系统在心肌梗塞中的作用

本文系统介绍关于心肌梗塞时植物神经系统作用方面的研究进展。心肌梗塞时交感-儿茶酚胺活性增高,副交感神经兴奋性也同时提高。前者可使梗塞范围扩大,心室功能下降加剧及心律失常发生率增加,而后者对心肌梗塞具有保护作用。文中详细叙述上述作用的病理生理机制,并说明临床使用β阻滞剂及阿托品的原则及其原理。此外,心室壁感受器反射是心肌梗塞发生时机体的一种保护性机制。     

心脏α受体和缺血性心律失常

心脏有α_1和α_2受体。生理情况下交感肾上腺素能神经不是通过α受体发挥调节作用。心肌缺血或重灌注早期,α受体明显增加,取代β受体而影响心脏活动,是导致缺血性心律失常的重要原因。α受体阻断剂和有类似活性的钙通道拮抗剂,对这种心律失常有防治作用。     

肾上腺素受体与心血管疾病

交感-肾上腺髓质系统在调节心血管活动中发挥至关重要的作用,而肾上腺素受体是其发挥作用的门户.肾上腺素受体是G蛋白偶联受体家族的代表性受体,介导了重要的生理信号功能.肾上腺素受体信号系统的异常是导致众多心血管疾病的主要机制,因此也是临床用药的最主要靶点.本文回顾了肾上腺素受体的发现及其研究进展,梳理了肾上腺素受体的信号转导系统及其与心血管疾病之间的关系,为肾上腺素受体的进一步研究和心血管疾病的治疗提供了理论基础.     

儿茶酚胺能神经元与鸣禽鸣唱行为和听觉信息处理

鸣禽脑部的一些鸣唱核团与听觉核团接受来自中脑儿茶酚胺(catecholamine,CA)能神经元发出的纤维投射,并且存在多种儿茶酚胺类受体的表达。研究发现在不同的鸣唱环境下,中脑儿茶酚胺能神经元活性及其支配靶区即早基因的表达水平均存在显著差异。表明中脑儿茶酚胺能神经元在调节鸣唱行为和听觉信息处理等方面发挥重要作用。介绍了近年来有关儿茶酚胺能神经元活动与鸣唱行为和听觉信息处理的研究进展。     

儿茶酚抑素的心血管作用

儿茶酚抑素(catestatin)是由21个氨基酸组成的内源性多肽,来源于肾上腺嗜铬细胞和肾上腺能神经元胞浆中的嗜铬颗粒蛋白A.儿茶酚抑素能够有效抑制交感肾上腺系统儿茶酚胺的释放,刺激肥大细胞释放组胺,趋化单核细胞,发挥扩张血管、降低血压、降低心肌收缩力的作用.人类儿茶酚抑素的三种变异体(Gly364Ser、Pro370Leu及Arg374Glu)具有不同的调节自主神经活性和心脏反应性的作用.越来越多的证据表明,儿茶酚抑素是调节血压及心脏功能的新的神经内分泌多肽.     

美托洛尔和γ-氨基丁酸对中枢注射内皮素-1诱发心律紊乱的抑制

内皮素 (Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ ,ＥＴ)是一种由 2 1个氨基酸组成的生物活性多肽 ,是迄今发现最强大的内源性缩血管物质。头端延髓腹外侧区 (ｒＶＬＭ)是心血管活动的重要调节中枢 ,内含丰富的ＥＴ及其受体 ,ｒＶＬＭ内微量注射ＥＴ 1可诱发缺血心脏发生严重节律紊乱 ,其机理与兴奋交感中枢和激活机体应激系统有关。研究表明 ,中枢交感兴奋时的ＶＦ易感性 ,能通过阻断 β1 肾上腺素能受体而明显降低 ,并且肾上腺素能受体阻滞剂可完全防止应激诱发的心脏易损性的改变 ;γ 氨基丁酸 (ＧＡＢＡ)是中枢内主要抑制性神经递质之一 ,有很强的中枢性…     

类α-蝎神经毒素BmKⅠ对离体大鼠心脏收缩力及电活动的特异调控

本研究探讨了一种特异性钠通道调制剂(Buthus martensi Karsch,BmKⅠ)对离体大鼠心脏收缩力及电活动的调制作用.离体心脏灌流实验显示(1)BmKⅠ(0.5-10 μmol/L)剂量依赖地增强大鼠心肌收缩力,左心室最大发展压(LVDPmax)以及dp/dtmax与对照组相比均显著增强(n=6,P＜0.05),同时可触发正性变时作用(n=6,P＜0.05);(2)大剂量BmKⅠ(20μmol/L)引起负性肌力作用及心动过缓;(3)冠脉流量随心脏收缩力的增强反而减小,应用500nmol/L BmKⅠ时冠脉流量由14.5 ml/min降至8.6 ml/min(n=6,P＜0.05);此外,心电图记录表明BmKⅠ(0.5-10μmol/L)可触发心动过速及复杂的心律失常等电活动变化;正常灌流液洗脱后BmKI引起的大鼠心脏收缩力及电活动的改变可部分恢复.由于β-肾上腺素能受体阻滞剂普奈洛尔预先应用抑制了儿茶酚胺类神经递质的释放,提示BmKⅠ引起的大鼠心脏收缩力及电活动的改变不是由于其调节儿茶酚胺类神经递质的释放及随后β-肾上腺素能受体的激活,而可能与其对心肌电压门控钠通道的调控有关.     

儿茶酚胺的生物合成与代谢

儿茶酚胺(catecholamines)是具有儿茶酚核的胺类化合物。已经发现,哺乳动物体内存在的儿茶酚胺有四种,即:去甲肾上腺素、肾上腺素、儿茶酚乙胺(dopamine)及异丙基去甲肾上腺素(isopropylnoradrenaline)。已证明,去甲肾上腺素是肾上腺素能神经的传递介质,可能还参予中枢神经系统的化学传递。它和肾上腺素都是肾上腺髓质分泌的重要激素。儿茶酚乙胺发现较晚,已知它是合成去甲肾上腺素的前体,在神经系统内含量较多;它本身可能也有重大的生理意义,例如,它可能与锥体外系统的功能有关。异丙基去甲肾上腺素系自猫、猴及人等的肾上     

辣椒素引起脊髓P物质释放及其对血压的影响

为进一步研究脊髓 P 物质(SP)在调节心血管活动中的作用,在大鼠脊髓蛛网膜下腔注射(ith)辣淑素(cap),以刺激脊髓 SP 能神经末梢释放 SP,结果引起血浆去甲肾上腺素(NA)和肾上腺素(AD)含量增高,及具有剂量依赖性的动脉血压上升,心率升高。ith 具有高度特异性的 SP 受体拮抗剂或 SP 抗血清均可阻断 cap 引起的升压效应,免疫组化测定也观察到注入的cap 剂量越大,脊髓胸段 SP 样免疫阳性反应物的致密度越低,这些观察结果支持 cap 可以引起脊髓内 SP 的释放的说法。在第一颈段(C_1)横断脊髓后 ith cap 所引起的升压效应与完整动物 ith cap 的升压效应无显著差异。以上结果提示脊髓 SP 能神经末梢释放的 SP 可以通过交感肾上腺髓质系统引起心血管兴奋效应,SP 可能是引起交感节前神经元兴奋的神经递质。     

胆碱能神经及其递质乙酰胆碱对肺血管的作用

人与动物的肺血管都具有肾上腺素能和胆碱能双重神经支配。大量工作证实,肺血管壁存在着α和β两种肾上腺素能受体,在数量和功能上似乎较胆碱能系统占明显优势。阻断β受体可使缺氧对肺循环的缩血管作用增强,而阻断α受体,或者影响不大,或者使之削弱。因此,交感肾上腺素能系统参与肺血管运动的调节已经比较明确,而胆碱能系统在其中的作用则不太清楚。本文拟就迷走神经和胆碱能神经递质乙酰胆碱(ACh)对肺血管的作用问题作一些讨论。     

儿茶酚胺激动剂和阻断剂对大鼠胃粘膜适应性细胞保护作用的影响

本文观察了儿茶酚胺激动剂和阻断剂对大鼠慢性应激诱发的胃粘膜适应性细胞保护作用的影响,并分析内源性生长抑素与保护作用的关系。结果表明,慢性应激诱导的大鼠胃粘膜适应性保护作用在交感神经切除后完全消失,多巴胺或异丙肾上腺素使保护作用部分恢复,去甲肾上腺素无作用;在交感神经完整大鼠,心得安或氟哌啶醇可抑制慢性应激诱发的保护作用,酚妥拉明无作用。血浆生长抑素在应激及交感神经切除后均无显著变化。提示慢性应激时交感肾上腺系统的激活参与了大鼠胃粘膜适应性保护作用,且可能通过多巴胺及肾上腺能β受体介导。     

一氧化氮对去甲肾上腺素在大鼠孤束核内引起的心血管效应的影响

一氧化氮(ＮＯ)是Ｌ精氨酸(ＬＡｒｇ)在Ｎｏ合酶作用下的合成产物。许多资料表明,Ｎｏ在孤束核(ＮＴＳ)内参与心血管活动的调节;ＮＴＳ在心血管活动调节中具有重要作用。ＮＴＳ内注射去甲肾上腺素(ＮＡ)产生由α2肾上腺素能受体介导的降压效应。硝酸甘油(ＮＯ供体)在ＮＴＳ后也能产生类似作用,用α2受体拮抗剂预处理可消除该药在ＮＴＳ内引起的降压效应。由此推测ＮＯ与ＮＡ两系统在ＮＴＳ的心血管活动调节中可能存在相互作用。为此我们观察了ＬＡｒｇ和Ｎω硝基Ｌ精氨酸(ＬＮＮＡ,ＮＯ合酶的抑制剂)对ＮＡ在ＮＴＳ引起的心血管效应的影响,…     

下丘脑在心血管调节中的作用

本文综述了下丘脑不同区域在调节心血管活动中的作用及其可能的机制:下丘脑前区以减压作用为主,它和延髓的有关结构共同作用,使副交感兴奋和交感抑制,实现颈动脉窦减压反射;下丘脑后区主要起加压作用,这是通过外周交感神经—肾上腺素系统活动加强,也可能使迷走神经活动抑制而实现的;内侧下丘脑、外侧下丘脑、下丘脑背内侧以及视上核和室旁核区也参与心血管活动的调节;下丘脑内不同部位的中枢递质如NE、ACh、组织胺等在调节心血管的活动,进而改变血压中起不同的作用。晚近有资料认为,下丘脑和脑干(包括中脑、脑桥和延髓)有关结构作为一个完整机能单位,在整合内脏和躯体活动进行各种适应性反应中发挥作用,下丘脑对心血管的调节是其中的一个组成部分。     

肺循环调节的研究进展

近年来的研究表明,肺血管除接受交感、副交感神经支配外,还接受肽能神经支配,其末梢释放血管活性肠肽(ViP),当其兴奋时,可使肺血管舒张.此外,肺血管壁本身具有一套主动的自身调节系统.体内某些活性物质如乙酰胆碱、舒缓激肽等舒张肺血管作用是通过肺血管内皮细胞释放内皮细胞舒张因子(EDRF)而实现的.血栓素A_2(TXA_2)和前列腺环素(PGI_2)是花生四烯酸的代谢产物.前者可使肺血管收缩,后者可使肺血管舒张.二者间的平衡,对调节肺血管紧张性有重要作用.     

利血平耗竭组织儿茶酚胺的意义及机制

利血平是萝芙木一种主要生物碱,有安定和降压作用。早先认为它的降压作用是由于交感中枢的抑制,因此是它的安定作用的一个部分。近年来许多研究资料确证利血平能使组织内儿茶酚胺耗竭,并认为它的降压作用和它耗竭周围神经及其他组织的儿茶酚胺有。     

甲状腺素对大鼠肾上腺儿茶酚胺含量的影响

甲状腺激素可增强机体对儿茶酚胺的反应。肾上腺髓质是合成儿茶酚胺(绝大部分为肾上腺素和去甲肾上腺素)的主要器官。同时观察甲状腺素对肾上腺髓质儿茶酚胺含量及儿茶酚胺生物合成的最后一个催化酶苯乙醇胺N     

脑内的微血管受肾上腺素能调控吗?

脑内的微血管起着血管和血脑屏障的阻力作用。通常认为这些微血管仅有代谢性调节,当代谢增加时血中H~+和CO_2等酸性产物浓度升高,使脑内血管发生代偿性舒张,从而引起局部脑血流增加。目前发现,除代谢性调节外,可能还有不同来源的肾上腺素能调节。脑内较大的血管肯定受来自椎旁交感节的节后交感神经支配。最近的组化研究发现,脑实质内的小动脉和毛细血管周围也分布着含有多巴胺、β-羟化酶和儿茶酚胺荧光的神经纤维。切除双侧交感神经节后,     

家兔失血性休克时血浆儿茶酚胺系统的含量变化

本文应用荧光分光光度法对25例失血性休克家兔血浆儿茶酚胺系统(酪氨酸、多巴胺、去甲肾上腺素及肾上腺素)的含量进行了分析研究,井分别观察休克后输血组和非输血组家兔的儿茶酚胺变化情况。结果表明失血性休克家兔血浆儿茶酚胺及其前身物酪氨酸含量均增高,其中非输血组更为显著,具有统计学意义。提示失血性休克形成和发展过程中儿茶酚胺含量的适度增高是休克时机体的一种代偿机制。