细菌感染诱导的巨噬细胞凋亡

病原微生物感染真核细胞后的最终反应常常是诱导细胞程序性死亡或凋亡,因而,调节细胞的凋亡往往是宿主与病原体之间建立相互关系的前提.某些病原微生物通过诱导凋亡而杀死巨噬细胞,进而抑制吞噬细胞的杀微生物作用.相反,凋亡的巨噬细胞也可通过分泌炎症细胞因子诱发炎症反应.本文就细菌感染与巨噬细胞凋亡的相互关系进行综述.     

DNA微阵列技术在细菌感染后宿主反应研究中的应用

感染性疾病是病原微生物和宿主紧密相互作用的结果。深入理解宿主对病原微生物感染发生反应的分子基础是预防感染性疾病发生和组织损伤的必要条件。本文通过介绍体内、体外2种感染模型中宿主对细胞内和细胞外致病菌感染后的基因表达谱变化,简述了DNA微阵列技术在病原菌一宿主相互作用中宿主反应研究中的应用。     

病原微生物与巨噬细胞凋亡

病原微生物与机体细胞间的相互关系一直是一热点问题,病原微生物之所以成为病原,一定有其成为病原的理由。不论是细菌、真菌、病毒,还是其代谢产物大都能诱导宿主细胞,特别是免疫系统中某些细胞(如巨噬细胞)凋亡,这也许为其抵抗机体免疫系统的免疫防御及免疫监视,以便在宿主体内生存,进而为大量繁殖开辟了一条道路。     

坏死性凋亡在细菌与宿主相互作用中的机制研究进展

坏死性凋亡(necroptosis)是由受体相互作用蛋白(receptor-interacting protein/receptor-interacting protein kinase,RIP/RIPK)调控的调节性细胞死亡(regulated cell death,RCD)方式之一,可分为依赖RIPK1的经典途径和不依赖RIPK1的非经典途径。RIPK3和混合系列激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like,MLKL)通过以上两种途径被有序激活,最终诱导细胞发生坏死性凋亡。病原微生物感染过程中会发生多种形式的细胞死亡,其结局高度依赖宿主受感染细胞的命运,一方面细菌毒力因子导致宿主细胞发生坏死性凋亡;另一方面坏死性凋亡也是宿主免疫防御的重要方式。深入探讨坏死性凋亡在细菌与宿主相互作用中的机制对揭示感染性疾病的发生和发展具有重要意义。     

病原微生物与宿主细胞相互作用的研究进展

病原微生物和宿主细胞之间复杂的相互作用是感染性疾病发生的基础.近年来,国际上有关微生物与宿主细胞相互作用的研究得到了迅速发展,已形成了一门新的学科--细胞微生物学.研究微生物与宿主细胞相互作用的技术和手段也有了新的发展,已取得了不少突破性的研究成果.我国的微生物学工作者应积极关注、了解和参与这一有可能成为21世纪医学微生物学核心的研究领域.     

树突状细胞在抗真菌感染免疫中的作用

近年来,随着广谱抗生素、抗肿瘤药物和免疫抑制剂等药物的广泛使用,免疫功能降低患者数量的增加,侵袭性真菌感染性疾病的发病率逐年升高。树突状细胞(Dendritic Cells,DCs)是已知功能最强的专职抗原提呈细胞,作为宿主固有免疫和适应性免疫的联系枢纽,DCs在病原微生物抗原的识别与呈递过程中发挥核心作用。研究证明,DCs可通过其细胞表面的多种受体有效识别病原真菌的抗原,并在诱导宿主免疫应答过程中发挥重要作用。本文将对树突状细胞分类及其在抗真菌感染免疫中的识别作用进行系统叙述。     

病原微生物毒力因子与宿主细胞信号通路相互作用研究进展

病原微生物与宿主的相互作用是感染性疾病发生的基础,涉及病原微生物在宿主体内的生存、复制、传播及致病等多个过程。病原菌在进化过程中发展了多种策略以攻击宿主,其中最重要的一种方式就是通过毒力蛋白影响宿主细胞信号通路,病原菌可以通过多种方式阻断宿主信号通路的激活,如乙酰化、β消除等。研究病原体与宿主细胞相互作用的规律,有望发现具有广谱作用的传染病防治药物。我们就病原体通过信号转导影响细胞功能的研究进展做简要综述。     

冠状病毒感染调控细胞凋亡机制研究进展

冠状病毒是常见的感染人类和动物并造成健康危害的主要病原性微生物之一,冠状病毒感染细胞后,细胞产生免疫应答,病毒为了在细胞内转录翻译和装配下一代,应对细胞免疫应答的同时,还参与到许多细胞活动中,当细胞特定受体与病毒蛋白结合后,细胞即启动凋亡程序。冠状病毒的许多蛋白在细胞凋亡程序中起促进或抑制凋亡的不同作用,如病毒S蛋白与细胞膜死亡受体作用诱导细胞启动外在凋亡途径,病毒感染细胞后产生的M、S蛋白引起细胞内质网应激、Ca2+失衡,诱导细胞启动内在凋亡途径,而E蛋白则抑制细胞凋亡的发生。本文综述了冠状病毒对侵染细胞的促凋亡或抑制凋亡作用及其作用机制,通过了解病毒不同蛋白在各种凋亡途径中的不同作用,希望为人工干预调控细胞研究提供思路,为冠状病毒感染防控提供理论支持。     

Th1/Th2与PCT检测在感染性疾病诊断中的临床应用

病原微生物引起的感染性疾病是临床中极为常见的一类疾病,此类疾病的预后主要取决于感染的病原微生物类型及疾病的严重程度。早期诊断和积极干预可在很大程度上改善感染性疾病患者的预后。因此,快速、有效地识别感染的病原微生物并对其进行靶向治疗,避免抗生素的滥用显得尤为重要。Th1/Th2在感染性疾病中的作用越来越得到重视,而降钙素原(PCT)是临床感染性疾病诊断和鉴别诊断的早期指标,且具有高度的敏感性和特异性。Th1/Th2和PCT的联合检测对感染性疾病的诊断、病情评估和疗效监测都具有重要的意义。     

昆虫细胞程序性死亡的研究进展

在昆虫发育和抵抗病原微生物的入侵过程中,细胞凋亡与自噬性死亡现象十分常见。昆虫细胞凋亡的研究已经取得了许多的成果,但是有关细胞自噬程序性死亡的研究还正在深入。昆虫细胞凋亡的信号通路至少有3条：一条类似于线虫细胞的凋亡信号通路,另一条类似于哺乳动物细胞的凋亡信号通路, 还有一条不依赖于胱天蛋白酶的凋亡信号通路。在昆虫的多种组织细胞中,细胞凋亡与自噬程序性死亡在信号通路上存在互串(cross talking),可以相互促进、抑制或替代。了解昆虫细胞程序性死亡对防治害虫具有一定的意义。     

微生物基因诊断在临床微生物学中的地位和应用

虽然随着抗生素和防治疫苗的广泛应用,较好地控制了一些感染性疾病的发生和流行,但细菌、病毒等病原微生物引起的感染性疾病依然是导致人们死亡的重要因素之一.     

Src和Abl酪氨酸蛋白激酶家族参与病原微生物感染的研究进展

Src和Abl家族激酶属于非受体型酪氨酸激酶(Nonreceptor tyrosine kinase,NRTK)家族重要成员,广泛存在于各种细胞中,参与细胞内信号传递并调节细胞生理过程,它们在维持细胞、组织和器官稳态功能中发挥着至关重要的作用。研究表明,Src和Abl家族激酶通过多种机制参与病原微生物的感染(如与病原微生物的脯氨酸基序-PXXP互作)。因此,从Src和Abl家族激酶角度出发探究病原微生物感染机制逐渐成为一个热点。本文就Src和Abl家族激酶的结构特点以及参与病原微生物感染的研究报道进行综述,以期为病原微生物感染的致病机制、防控和药物研发提供参考。     

外泌体：探究微生物感染机制的新视角

外泌体是细胞外囊泡的一种,由多囊泡体和细胞膜融合后释放到细胞外。外泌体能递送有功能的分子,包括蛋白质、脂质和核酸给受体细胞,参与细胞间通讯,影响细胞的各种生理与病理功能。近年来,越来越多研究发现,外泌体在病原微生物感染性疾病发病机制中也发挥重要作用。在慢性感染中,外泌体能传播感染性蛋白质和病毒RNA,并改变未感染细胞的功能。同时,这些具有极强免疫原性的蛋白质可向免疫系统递送病原信息,激活免疫系统。本文就外泌体在慢性病原体感染中的相关研究进展进行综述。研究这些机制,可为慢性感染的诊断和治疗提供新的思路。     

过氧化氢酶在病原性真菌中的相关研究进展

过氧化氢酶普遍存在于原核和真核生物,具有抗氧化作用。这种作用有其有利的方面,即保护细胞免受氧自由基等氧化物的损害,抑制细胞受氧化因素刺激诱导的凋亡。同样,有其不利的方面,即保护病原微生物(包括真菌)不受宿主氧化系统的破坏。抗氧化作用作为病原性真菌的一种可能致病机制,国外已经有不少相关的报道,但是目前国内对这方面的研究较少,本文就过氧化氢酶在病原性真菌中的相关研究进展做一综述。     

胰岛再生源蛋白(Reg)在组织修复中的功能和调控机制

胰岛再生源蛋白(regenerating islet-derived protein,Reg)是一个多功能分子,在多种生理、病理活动中发挥重要作用。该文主要综述Reg蛋白在组织损伤后促进细胞增殖、抑制炎症因子过表达、调控细胞凋亡和抑制病原微生物生长和扩散的功能及调控机制,为治疗组织损伤提供新思路和新途径。     

微生物多样性保护与病原微生物资源保藏

本文从微生物物种的多样性保护以及病原微生物资源的保藏等方面详细阐述了微生物资源保护与保藏的相互关系与重要性,介绍了微生物多样性保护及其研究进展和意义,病原微生物保藏的概述、资源的收集与共享,以及保藏机构相关信息。     

宿主细胞丝切蛋白(cofilin)与病原微生物感染

摘要:病原微生物侵入宿主细胞是其引发有效感染的必要环节,该过程依赖于宿主细胞内肌动蛋白骨架的重排。丝切蛋白(cofilin)是细胞内一种重要的肌动蛋白解聚因子,参与多种病毒、细菌及真菌的感染过程。病原微生物感染可诱导宿主细胞肌动蛋白发生两相变化,同时伴随cofilin的磷酸化水平改变。通过突变、抑制或过表达改变cofilin 的活性均能有效的抑制病原微生物的感染。本文将对宿主细胞cofilin在病原微生物感染过程中的具体变化及可能的调控机制进行综述。     

无脊椎动物清道夫受体的免疫调控

在长期进化的过程中,无脊椎动物逐渐形成了受体识别-信号传导-免疫应答为特征的天然免疫体系,以清除凋亡细胞或外界的病原微生物。清道夫受体（SRs）是一类位于细胞表面的跨膜受体,也是一类参与无脊椎动物天然免疫反应的重要模式识别受体。清道夫受体参与免疫反应的异己靶标识别,通过下游信号级联调控抗菌肽合成和吞噬作用。本文综述了无脊椎动物清道夫受体的种类、结构及其参与天然免疫的调控机制,探讨了无脊椎动物清道夫受体研究中尚待解决的问题。     

细胞焦亡研究进展

细胞焦亡是一种促炎性的细胞程序性死亡方式,其生化及形态学特征、发生机制都与细胞凋亡等其他细胞死亡方式有着显著的不同。细胞焦亡的发生不仅与感染性疾病有关,而且与代谢性疾病、神经系统疾病和动脉粥样硬化等疾病的发生、发展密切相关。通过对细胞焦亡发生机制及其与相关疾病发生、发展的关系进行研究,有利于了解这些疾病的发病机理,并为治愈这些疾病提供新的思路及作用靶点。     

水产品病原菌及其检测与控制技术研究进展

病原微生物一直以来是影响水产品质量安全的重要因素, 本文阐述了当前水产品中存在的主要病原微生物及其污染现状, 介绍了病原微生物快速检测新技术的研究进展, 并就如何控制水产品中病原微生物的污染, 提出预防措施和建议。