树鼩室旁核血管加压素免疫阳性神经元的电镜观察

用免疫组化 PAP 技术,对树鼩(Tupaia Belangeri)室旁核血管加压素(VP)免疫阳性神经元进行电镜观察。发现室旁核 VP 阳性神经元核固体内的 VP 阳性反应物主要与高尔基复合体、神经分泌颗粒有关。但在粗面内质网未见 VP 阳性反应物,这与前人对大鼠的研究报告不同。     

中国树鼩下丘脑视上核和室旁核内加压素能和催产素能神经元的形态计量学分析

采用免疫组织化学ＰＡＰ／ＤＡＮ－镍加强技术和形态计量法研究了中国树鼩下丘脑加压素（ＶＰ）能和催产素（ＯＴ）能视上核主部（ＳＯＮｐ）、视上核交叉后部（ＳＯＮｒ）和室旁核（ＰＶＮ）的平均矢轴长度,ＳＯＮｐ,ＳＯＮｒ和ＰＶＮ内ＶＰ能和ＯＴ能神经元胞体截面积的平均值;ＳＯＮｐ,ＳＯＮｒ和ＰＶＮ的ＶＰ能和ＯＴ能神经元总数;各校团的各个系列节段内ＶＰ能和ＯＴ能神经元的比较计数。发现,ＳＯＮｐ前１／３部分ＯＴ能神经元明显多于ＶＰ能的,而后２／３部分则相反;ＳＯＮｒ前２／３部分ＶＰ能神经元明显多于ＯＴ能的,而后１／３部分两者差别不明显;ＰＶＮ前２／３部分ＯＴ能神经元明显多于ＶＰ能的,而后１／３部分则相反。本文就中国树下丘脑ＳＯＮ和ＰＶＮ内ＶＰ能和ＯＴ能神经元的形态计量学资料与大鼠的进行了比较。     

束缚应激对大鼠下丘脑室旁核、视上核一氧化氮合酶活性的影响

目前已知下丘脑是应激反应的关键性调节中枢,下丘脑内一氧化氮是否参与应激反应尚未见报道。本文运用ＮＡＤＰＨ－ｄ酶组化技术和计算机图象分析方法,对束缚应激大鼠下丘脑室旁核（ＰＶＮ）和视上核（ＳＯＮ）一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元的相对切面面积和平均灰度进行了分析。结果显示,大鼠在急性束缚应激４小时后,其下丘脑ＰＶＮ和ＳＯＮ内的ＮＯＳ阳性神经元的平均灰度值与正常大鼠比较均明显降低（Ｐ＜０．００１）;ＳＯＮ的ＮＯＳ阳性神经元的相对切面面积明显大于正常大鼠（Ｐ＜０．００１）,但ＰＶＮ的ＮＯＳ阳性神经元的相对切面面积未见明显改变（Ｐ＞０．０５）。以上结果说明束缚应激使大鼠下丘脑ＰＶＮ和ＳＯＮ的ＮＯＳ活性增强     

烫伤对大鼠下丘脑视上核、室旁核、垂体和血浆内皮素—1含量的影响

内皮素 (ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ ,ＥＴ)在下丘脑含量很高 ,大鼠下丘脑ＥＴ主要形式是ＥＴ 1,也含有ＥＴ 3。Ｙｏｓｈｉｚａｗａ及蒋应明等报道下丘脑神经元能自身合成和表达ＥＴ 1,主要集中在视上核 (Ｓｕｐｒａｏｐｔｉｃｎｕｃｌｅｕｓ,ＳＯＮ)和室旁核 (ｐａｒａｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｎｕｃｌｅｕｓ ,ＰＶＮ)部位 ,但其功能意义尚不清楚。ＥＴ对下丘脑—垂体—肾上腺轴具有调节作用 ,可促进应激情况下ＡＶＰ的释放。烫伤是一种强烈的应激刺激 ,同时又可引起体内渗透压的升高 ,因此推测重度烫伤可能影响下丘脑ＥＴ 1合成和分泌。本实验应…     

自发性高血压大鼠下丘脑加压素能神经元形态学研究

本文用光、电镜和免疫组织化学方法观察了自发性高血压大鼠（ＳＨＲｓ）下丘脑加压素能神经元的形态结构。电镜下ＳＨＲｓ加压素能神经元胞体大,电子密度高,核大有皱褶细胞质内密集充满各种细胞器。可见膜包神经分泌颗粒。ＰＡＰ法显示精氨酸加压素（ＡＶＰ）阳性细胞主要分布于视上核（ＳＯＮ）腹外侧部及室旁核（ＰＶＮ）内。在ＳＯＮ和ＰＶＮ之间尚有一个ＡＶＰ阳性细胞的密集核团。说明ＳＨＲ下丘脑也有产生ＡＶＰ功能。ＳＯＮ和ＰＶＮ之间的核团是否与ＳＨＲｓ下丘脑－垂体－肾上腺轴ＡＣＴＨ的异常有关？有待进一步研究。本文为探讨ＳＨＲｓ正常生理功能及高血压的发生提供形态学资料。     

杏仁内侧核注射AVP和AVPMcAb对家兔ET性发热效应的影响

目的和方法：在大脑杏仁内侧核微量注射精氨酸加压素（ＡＶＰ）和精氨酸加压素单克隆抗体（ＡＶＰＭｃＡｂ）,观察其对家兔内毒素（ＥＴ）性发热效应以及视前区一下丘脑前部（ＰＯＡＨ）温敏神经元放电活动的影响。结果：①杏仁内侧核微量注射ＡＶＰ能明显抑制家兔ＥＴ性发热效应,注射ＡＶＰＭｃＡｂ能明显易化家兔ＥＴ性发热效应;②杏仁外侧核分别注射ＡＶＰ和ＡＶＰＭｃＡｂ则对家兔ＥＴ性发热效应无明显影响;③杏仁内侧核分别注射ＡＶＰ和ＡＶＰＭｃＡｂ后ＰＯＡＨ热敏神经元和冷敏神经元放电活动均无明显变化。结论：家兔杏仁内侧核也是ＡＶＰ抗热效应的一个重要的作用部位,杏仁内侧核注射ＡＶＰ的抗热作用途径与隔区注射ＡＶＰ的抗热途径可能不同     

寒冷对大鼠下丘脑核团癌基因c-fos及垂体ACTH细胞表达的变化

本实验用寒冷刺激大鼠,观察垂体ＡＣＴＨ细胞及下丘脑核团ｃ－ｆｏｓ癌基因表达蛋白出现的变化。发现寒冷能促使垂体前叶ＡＣＴＨ细胞数目增多,体积胀大,且具有粗大突起伸到扩张的血窦旁。在视交叉腹外侧的视上核（ＳＯ）神经元及视交叉上核（Ｓｃｈ）周围部神经元皆出现ｃ－ｆｏｓ强阳性反应。第三脑室侧壁室管膜上皮及少数室周核（ｐｅ）神经元为ｃ－ｆｏｓ阳性。视前内侧区（ＭＰＡ）可见分散的阳性神经元。位于室旁核内的外侧,出现ｃ－ｆｏｓ反应较浅的小神经元。本文最后探讨有关ＡＣＴＨ释放的调节。     

蓝斑在刺激视上核镇痛中的作用

应用核团微量注射、放射免疫测定（ＲＩＡ）和高压液相（ＨＰＬＣ）观察了刺激视上核（ＳＯＮ）对蓝斑（ＬＣ）灌流液中催产素（ＯＴ）、精氨酸加压素（ＡＶＰ）、去甲明上素（ＮＥ）和５－羟色胺（５－ＨＴ）的含量的变化以及斑注射Ｏ笔ＡＶＰ的拮抗剂对痛阈（ＰＴ）的影响。结果表明;刺激ＳＯＮ后３０到９０ｍｉｎ,ＬＣ灌流液中ＯＴ的含量,３０ｍｉｎＡＶＰ的含量,６０ｍｉｎ５－ＨＴ的含量明显增加,而ＮＥ的含量在３０和６０     

血管加压素样细胞在腺垂体内的存在

血管加压素样细胞在腺垂体内的存在刘能保张敏海刘少纯李红莲周顺长（同济医科大学基础医学院组织胚胎学教研室,武汉４３００３０）至今的研究证明,合成和释放血管加压素（Ｖａｓｏｐｒｅｓｓｉｎ,ＶＰ）的细胞存在于下丘脑视上核、室旁核、室周区、视交叉上核和某些副...     

中缝大核在刺激视上核镇痛中的作用

运用核团灌流液的放免测定和高压液相色谱法以及核团内注射拮抗剂,观察了化学刺激下丘脑视上核（ＳＯＮ）对中缝大核（ＮＲＭ）灌流液内催产素（ＯＴ）、精氨酸加压素（ＡＶＰ）和５－羟色胺（５－ＨＴ）含量的影响以及ＮＲＭ内注射ＡＶＰ、５－ＨＴ或ＯＴ受体拮抗剂对痛阈（ＰＴ）的影响。结果表明：ＳＯＮ内注射Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）１０μｇ后动物痛阈明显升高,ＮＲＭ灌流液中ＯＴ和５－ＨＴ的含量明显高于对照组水平,ＡＶＰ的含量仅有一过性增加。ＮＲＭ内注射ｏＴ或５－ＨＴ拮抗剂可逆转化学刺激ＳＯＮ引起的镇痛作用;而ＡＶＰ的Ｖ＿(１／２)受体拮抗剂也轻度抑制这种镇痛作用,但Ｖ＿１拮抗剂对此作用无影响。以上结果提示：在刺激ＳＯＮ镇痛中,ＯＴ起着重要作用,Ｌ－Ｇｌｕ刺激ＳＯＮ的ＯＴ细胞释放ＯＴ,作用于ＮＲＭ细胞的ＯＴ受体和Ｖ＿２受体而产生镇痛作用,５－ＨＴ在此过程中也发挥重要作用。     

催产素和加压素与应激的关系

催产素和加压素是由下丘脑视上核和室旁核大细胞性神经内分泌细胞合成和分泌的一种神经垂体激素。各种应刺激都可以引起催产素和加压素神经元的活动。目前应激后引起的这类神经活动的变化与人类的某结疾病的病理生理相关联正在引起人们的关注。西文总结了近几年在这方面的研究进展。主要内容包括：（1）催产素和加压素神经元在应激中的反应;（2）在大细胞性催产素和加压素神经元的应激反应相关联的神经传递物质;（3）与应激相关联的精神疾病的关系。     

孤束核内注NPY抗体对电刺激室旁核引起心血管反应的影响

本实验在乌拉坦麻醉的大鼠上进行。电刺激下丘脑室旁核（ＰＶＨ）使动脉血压升高,心率加快,并伴有瞳孔扩大,胡须抖动等交感反应。向孤束核（ＮＴＳ）微量注射神经肽Ｙ（ＮＰＹ）抗体后,电刺激ＰＶＨ引起的升压反应被阻断５３．８％,心率加快被阻断５７．１％,交感反应也被减弱。兴奋缰核（Ｈｂ）可对抗孤束核内注射ＮＰＹ抗体对室旁核引起的心血管反应的影响。结果提示：孤束核参与电刺激ＰＶＨ引起的心血管作用,其间有ＮＰＹ纤维的参与,同时证明Ｈｂ在其中起一定的作用。     

脑室内注射一氧化氮供体及一氧化氮合酶抑制剂对室旁核大细胞自发电活动的作用

在乌拉坦麻醉的成年ＳＤ大鼠上,用玻璃微电极细胞外记录的方法,观察了脑室内注射一氧化氮供体及一氧化氮合酶抑制剂对室旁核大细胞自发电活动的作用。结果发现：脑室内注射一氧化氮供体硝普钠对下丘脑室旁核中的加压素神经元产生剂量依赖性抑制作用;脑室内注射一氧化氮合酶抑制剂对加压素神经元也产生抑制作用。上述两种药物对催产素神经元均无作用。这些结果提示：一氧化氮可能在调节加压素和催产素神经元活动中起着不同的作用。     

中枢外源性胃动素对大鼠脑干胃相关神经元电活动及胃运动的影响

用核团或侧脑室微量注射、微电极细胞外单位放电记录及清醒动物胃运动记录等方法,观察了大鼠下丘脑腹内侧区（ｖｅｎｔｒａｌ ｍｅｄｉａｌ ｈｙｐｏｔｈａｌａｍｕｓ,ＶＭＨ）或侧脑室内（ｉｃｖ）微量注入胃动素（ｍｏｔｉｌｉｎ）对延髓迷走复合体（ｄｏｒｓａｌ ｖａｇａｌ ｃｏｍｐｌｅｘ,ＤＶＣ）神经元电活动和胃运动的影响。结果表明：（１）ＶＭＨ注入胃动素会改变ＤＶＣ胃相关神经元的电活动;（２）ＶＭＨ及侧脑室     

实验性高血压大鼠与正常大鼠视上核加压素分泌的比较研究

近年来研究表明,精氨酸加压素（ＡＶＰ）作为一种血管活性肽与高血压发病有关。本文应用光镜、电镜技术、免疫细胞化学技术和图像分析技术对实验性高血压大鼠视上核加压素分泌神经元进行了研究,并与正常大鼠进行比较。我们采用二肾一夹法制成实验性高血压大鼠模型。本文的结果表明,实验性高血压大鼠视上核ＡＶＰ阳性细胞内分泌颗粒密集呈棕黄色。正常大鼠组则染色浅谈。图像分析技术检测两组ＡＶＰ阳性细胞平均灰度值。所得数据经统计学处理,结果表明,实验性高血压大鼠组ＡＶＰ分泌增加     

实验性高血压大鼠室旁核加压素分泌的免疫细胞化学研究

精氨酸加压素（AVP）主要是由下丘脑室旁核（PVN）和视上核（SON）的加压素能神经元合成分泌。近年来的研究表明,AVP作为一种血管活性肽与高血压的发病有关。本文采用二肾一夹法制成高血压模型。应用光、电镜技术、免疫细胞化不技术和图象分析技术对实验性高血压大鼠PVN加压素神经元进行了研究,并与SON加压素神经元及正常大鼠进行比较,研究结果表明,实验性高血压大鼠PVN和SON内AVP阳性细胞中分泌颗粒密集呈棕黄色,正常大鼠组染色浅谈。图象分析检测两组PVN和SON中AVP阳性细胞平均灰度值,所得数据分别经统计学处理,实验组和正常组AVP神经元在PVN有显著性差异。在SON也有显著性差异。但在实验组内的PVN和SON之间无显著性差异,正常大鼠组PVN和SON之间亦无显著性差异。结果表明, 高血压大鼠在血压升高时,PVN和SON内加压素神经元的分泌增强。     

牛血清白蛋白耦联皮质酮可以抑制精氨酸加压素的释放

本实验利用高体孵育脑薄片和放射免疫测定精氨酸加压素（ＡＶＰ）的方法,初步探讨了牛血清白蛋白耦联皮质酮（Ｂ－ＢＳＡ,不易进入细胞内）对大鼠下丘脑薄片（含室旁核和视上核）释放ＡＶＰ的影响和可能机制。结果：（１）Ｂ－ＢＳＡ（１０－７─１０－４ｍｏｌ／Ｌ）在２０ｍｉｎ内对大鼠下丘脑薄片ＡＶＰ的释放具有明显的抑制性效应,且呈剂量一效应关系;（２）ＲＵ４８６（１０－４─１０－３ｍｏｌ／Ｌ）能部分地阻断Ｂ－ＢＳＡ的抑制效应;（３）Ｂ－ＢＳＡ的抑制效应随孵育液中Ｃａ２＋浓度的升高而明显增强;（４）在有新毒素（１０－３─１０－２ｍｏｌ／Ｌ）存在的情况下,Ｂ－ＢＳＡ的抑制效应显著增强。上述结果表明糖皮质激素在未进入细胞内的情况下亦可抑制大鼠下丘脑薄片释放ＡＶＰ。此作用发生在细胞膜水平上,由非基因组机制所介导,可能是影响Ｃａ２＋跨细胞膜流动的结果。     

孤束核参与刺激下丘脑室旁核的镇痛作用

本实验用电刺激鼠尾-嘶叫法测痛,观察电刺激下丘脑室旁核的镇痛效应,并采用核团损毁和核团内微量注射药物等方法分析其镇痛通路。实验结果如下:(1)电刺激下丘脑室旁核能产生明显的镇痛效应。同时,放射免疫测定发现脑干加压素含量升高。(2)损毁孤束核能取消刺激下丘脑室旁核的镇痛效应,但对基础痛阈无影响。(3)孤束核内微量注射加压素拮抗剂[d(CH_2)_5 TYr(Me)-AVP]60ng/0.6μl 和加压素抗血清0.6μl 都可明显对抗刺激下丘脑室旁核的镇痛效应。(4)直接在孤束核内微量注射加压素60ng/0.6μl,能模拟刺激下丘脑室旁核的镇痛效应。实验结果表明:电刺激下丘脑室旁核能产生镇痛效应,其机理之一可能是兴奋了下丘脑室旁核中加压素能神经元胞体,后者通过下行投射纤维在孤束核中释放加压素,影响孤束核神经元的活动,从而产生镇痛。     

精氨酸加压素对大鼠抗体产生和淋巴细胞增殖的上调作用

大鼠侧脑室注射１００ｎｇ精氨酸加压素（ＡＶＰ）,用ＥＬＩＳＡ法检测血中对鸡卵白 白抗原产生的ＩｇＧ抗体水平。结果显示,ＩｇＧ水平高于对照,而ＡＶＰ的Ｖ１受体阻断剂ＤＰＡＶＰ则可阻断此作用;ｉｃｖ８００ｎｇＡＶＰ,大鼠的ＳＲＢＣ溶血素 水平高于对照;ｉｃｖ１００ｎｇ、８００ｎｇＡＶＰ２ｈ后,脾淋巴细胞对ＭＴＴ产生的颜色反应均比对照增加,而ＤＰＡＶＰ可阻断之;ｉｃｖ８００ＡＶＰ２ｈ后,脾淋巴细胞对ＭＴ     

急性低氧中枢加压素对循环活动的效应

为了解中枢加压素是否参与了低氧下循环活动的维持,本实验在同步监测麻醉大鼠血压（ＢＰ）,心率（ＨＲ）,左、右心室压（ＬＶＰ,ＲＶＰ）及其ｄｐ／ｄｔ的条件下,观察侧脑室注射（ｉｃｖ）加压素Ｖ１－、Ｖ２－受体拮抗剂（各４μｇ）及同体积人工脑脊液（ＡＣＳＦ）（８μｌ）三组不同处理大鼠在低氧下循环指标的变化。于侧脑室注射药物１０ｍｉｎ后,让大鼠吸入含氧９％的氮氧混合气体１５ｍｉｎ,然后复氧。实验中观察到三组