对-二甲氨基苯酚通透红细胞膜的研究

根据抗氰药对-二甲氨基苯酚(DMAP)穿透红细胞膜使Hb变成MetHb的反应特性及DMAP的磷光性质,分别采用光密度法和燐光法对MetHb生成速度与血球外的DMAP浓度变化进行定量分析,建立红细胞膜对DMAP的通透性研究方法,计算出DMAP穿透速率常数为0.153min^-1,t_1／2等于4.53min,推测DMAP的透过方式为易化扩散。     

介绍一种制备细胞膜的简易方法

为进行细胞膜的生物化学分析,必先分离出纯净的细胞膜.选用哺乳动物红细胞制备细胞膜是目前常用的方法,一般多在一步溶血法的基础上,用高速离心分离制备.由于高速离心机设备目前国内尚不普及,我们尝试在低速离心(4℃,1,200×g,离心45分钟)条件下,进行人红细胞影泡制备.所谓“影泡”,即哺乳动物红细胞溶血去除血红蛋白后,分离到的细胞质膜.成熟的哺乳动物红细胞中没有通常真核细胞所含的任何细胞器.经制备,容易得到纯净的细胞膜,并且材料来源方便,故红细胞影泡是目前研究细胞膜结构功能时常用的一种膜制剂.     

萎缩性肌强直(MYD)患者红细胞膜生物物理特性的研究

作者用荧光方法测定了MYD患者红细胞和正常人红细胞在不同细胞外液K~+浓度下的膜电位,结果MYD患者红细胞膜电位比正常人高;荧光偏振法研究结果表明,MYD患者红细胞膜流动性比正常人高;细胞电泳方法发现MYD患者红细胞电泳迁移率亦较正常人高.这些生物物理特性的改变是相互联系的、反映了MYD患者红细胞膜结构的变化并将直接影响膜的代谢和功能.     

红细胞在微血管狭窄处的力学行为

红细胞的流变能力在整个人体微循环系统中至关重要. 本文采用有限元法结合动网格技术, 对红细胞穿越微血管狭窄处的过程进行了计算机数值模拟. 研究对象包括血浆、红细胞膜、细胞质及微血管狭窄处. 模拟涉及了血浆、细胞质与红细胞膜之间的流固耦合作用以及红细胞膜与微血管狭窄处的接触问题. 结果表明, 红细胞穿越微血管狭窄处的能力受血浆流速与红细胞表面积-体积比的影响较为显著, 且在保持血浆流速不变的条件下, 升高的血浆黏度在一定范围内有助于红细胞穿越微血管狭窄处. 由此认为, 病理状态下微循环内血液流变能力的降低在很大程度上归因于白细胞的增多, 进而引发红细胞的聚集及血液结构的改变. 本研究作为血液流变学的基础研究, 目的在于为临床血液流变学提供一定的理论基础.     

激光生物学技术研究高脂血症大鼠红细胞变形能力改变及其机制

目的:通过研究红细胞膜流动性以及红细胞骨架结构的改变,进一步探讨高脂血症大鼠红细胞变形能力改变的机制。方法:16只Wistar大鼠随机分为两组:高血症组和对照组。高脂组给予高脂饮食。16周后,腹主动脉采血,采用酶比色法检测血浆甘油三脂、胆固醇含量;并利用激光衍射法测定红细胞变形指数、取向指数,荧光偏振法测定红细胞膜流动性,激光共聚焦显微镜观测红细胞骨架改变和红细胞F-actin的含量。结果:发现高脂血症大鼠红细胞的变形指数、取向指数以及红细胞膜的流动性显著降低(P<0.05),红细胞形态和骨架发生改变,F-actin含量显著降低(P<0.05)。结论:高脂血症大鼠红细胞变形能力降低与红细胞膜结构改变有一定的关系。     

大强度训练及恢复后大鼠红细胞变形能力和红细胞膜蛋白的变化

目的 :探讨运动对红细胞变形性和红细胞膜蛋白的影响及其相互关系。方法 :设计不同强度的训练方案 ,用激光衍射法测定红细胞变形能力 ,用SDS PAGE方法测定一定体积大鼠红细胞膜中的重要蛋白带 3蛋白 (band 3)和肌动蛋白 (actin)的含量 ,研究运动即刻和恢复后红细胞变形性及膜蛋白的变化。结果 :长期的运动训练会促进大鼠红细胞变形能力的改善和红细胞膜band 3蛋白和actin的良好发展 ,一次大强度训练会引起红细胞膜band 3蛋白和actin含量的减少 ,大鼠红细胞变形能力降低 ,一周和二周的大强度训练会提高恢复期大鼠红细胞的变形能力和红细胞膜band 3蛋白和actin含量。结论 :运动训练造成的红细胞膜蛋白含量的变化 ,导致了红细胞膜结构的改变 ,从而影响红细胞变形能力 ,可能是训练对红细胞变形能力的作用机制之一。     

氧化应激时Peroxiredoxin Ⅱ膜质转移对红细胞渗透脆性的影响

为了探讨氧化应激时peroxiredoxinⅡ(PrxⅡ)膜质转移对红细胞渗透脆性的影响,检测了H_2O_2处理后红细胞渗透脆性的变化,并利用蛋白质免疫印迹法(Western-blot)检测了红细胞内PrxⅡ膜质转移情况,以及红细胞膜蛋白——带3蛋白(band 3)和血影蛋白(spectrin)的变化情况。研究结果显示,氧化应激时红细胞渗透脆性增加,红细胞内PrxⅡ从细胞膜转移至细胞质中,同时维持红细胞膜稳定、细胞骨架结构功能完整的相关蛋白质——band 3和spectrin在红细胞膜上表达量减少。实验结果证明氧化应激时红细胞内PrxⅡ发生膜质转移,引起维持红细胞膜稳定、细胞骨架结构功能完整的相关蛋白质band 3和spectrin表达量降低,导致红细胞渗透脆性增加。     

细胞膜的制备与观察

细胞膜是细胞表面的一层薄膜.细胞膜由磷脂双层和相关蛋白质以及胆固醇和糖脂组成,其化学组成主要是脂类、蛋白质和糖类.细胞膜有重要的生理功能,它既是细胞维持稳定代谢的胞内环境,又能调节和选择物质进出细胞,又负责细胞间的信息交流.通过微分干涉差显微镜和普通光学显微镜观察人红细胞制备的细胞膜,效果明显.     

紫外光对大白鼠红细胞膜 γ—射线损伤的恢复效应

本文研究了紫外、光对细胞膜γ—射线损伤的恢复作用。结果发现经γ—射线300Gy照射后再经紫外光照射5分钟的大白鼠红细胞悬浮液，不但不会加强细胞膜的损伤，反而对细胞膜有明显的恢复作用。经统计处理有显著差别（P＜0.05). 实验还进一步证明:红细胞悬浮液经γ—射线或紫外光照射后, 在低温中释放的血红蛋白量与照射剂量成正比关系.可作为辐射(包括电离辐射或非电离辐射)对细胞膜损伤的一个方便易行的检查指标.     

严重烧伤早期红细胞膜胆固醇含量及Na+-K+-ATP酶活性的变化

目的 :研究严重烧伤患者早期红细胞滤过指数 (EFI)与红细胞膜胆固醇含量、Na K ATPase活性的变化。探讨其在严重烧伤早期中的相互关系及意义。方法 :采用核孔滤膜法测定红细胞滤过指数 (EFI) ,用化学修饰电极法测定红细胞膜胆固醇含量 ,应用定磷法测定红细胞膜Na K ATPase活性。结果 :4 7例严重烧伤早期患者EFI较 6 0例正常对照组下降 (P <0 .0 1) ,红细胞膜胆固醇含量、Na K ATPase活性均高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,且红细胞膜胆固醇含量、Na K ATPase活性与EFI呈密切负相关 (rcho =- 0 .871,rATPase =- 0 .80 1,P <0 .0 1)。结论 :严重烧伤早期EFI下降 ,变形性明显减低是导致血液粘度和微循环改变的原因之一 ,红细胞膜胆固醇含量和Na K ATPase活性的变化则是引起EFI下降、变形性减低的重要因素