高中生物电化教学一例

一、课题:减数分裂与有性生殖细胞的成熟二、教材分析:凡是进行有性生殖的动植物,在从原始的生殖细胞发展到成熟的生殖细胞的过程中,都要进行减数分裂。减数分裂是细胞连续分裂两次,而染色体在整个过程中只复制一次的特殊方式的有丝分裂。分裂结果,细胞中的染色体数目比原来的减少了一半。教材结合动物的精子和卵细胞的形成过程,比较详细地讲述了减数分裂的基本过程。由于减数分裂是研究肉眼看不见,     

减数分裂型黏连蛋白RAD21L的作用机制

减数分裂是在有性生殖过程中高度专业化的真核细胞分裂。在减数分裂过程中,DNA复制一次,细胞连续分裂两次,子细胞染色体数目减半。在减数第一次分裂过程中为确保同源染色体正确分离,必须通过同源染色体配对、联会及重组等减数分裂特异性染色体运动。如果其中任一运动发生异常会导致先天性疾病或不孕不育症。因此,了解这些减数分裂型染色体的运动机制极为重要。该综述重点探讨了减数分裂型黏连蛋白RAD21L的特殊作用及其在哺乳动物减数分裂过程中对染色体运动的调控机制。     

山羊卵母细胞体外成熟过程中线粒体的动态分布

目的研究山羊卵母细胞减数分裂过程中线粒体的动态分布。方法收集山羊卵母细胞,在M199中分别培养4、8、12、16、20和24 h,用特异性线粒体标记探针进行标记,用激光扫描共聚焦显微镜观察线粒体的分布情况。结果生发泡期线粒体多分散在卵母细胞的胞质内,并且距生发泡有一定的距离;生发泡破裂期线粒体逐渐移向染色质;第一次减数分裂中期与第二次减数分裂中期线粒体成簇密布在染色体周围。排出的第一极体中也含有大量的线粒体。结论同其他哺乳动物卵母细胞体外成熟过程中线粒体分布情况相比,线粒体在山羊卵母细胞中的分布具有明显的相似性。线粒体密布在成熟卵母细胞染色体周围可能与极体的排出和受精后染色体的迁移有关。     

去甲斑蝥酸钠对小鼠卵母细胞第一次减数分裂的影响

体外培养的小鼠卵母细胞在１２ｈ内可完成第一次减数分裂,排出第一极体。将卵母细胞培养在含２５０μｇ／ｍｌ去甲斑蝥酸钠的培养液中,生发泡破裂（ＧＶＢＤ）过程不受影响,但卵母细胞不能完成减数分裂过程,卵母细胞中没有减数分裂器的形成,染色体紧密凝缩在一起;去甲斑蝥酸钠对小鼠卵母细胞减数分裂的影响在６ｈ内具有可逆性：卵母细胞ＧＶ破裂后用去甲斑蝥酸钠处理２ｈ换正常培养液培养,整个减数分裂过程不受影响;ＧＶ期卵母细胞用去甲斑蝥酸钠连续处理６ｈ,洗去药物继续培养,减数分裂可继续进行,但第一极体的排放时间推迟。去甲斑蝥酸钠对分裂期细胞特异性磷蛋白的出现影响不显著,在连续处理的卵母细胞中分裂期细胞特异性磷蛋白仍然存在。     

“减数分裂”教学的重要性及建议

(一)减数分裂与细胞学、遗传学的关系现行《生物》课本中“减数分裂与生殖细胞的成熟”一节教材是全书中重要的一节,减数分裂是一种特殊的有丝分裂。在减数分裂过程中细胞经过连续两次分裂,而染色体只复制一次,结果使性细胞中染色体数目减半。性细胞再经受精作用形成合子,合子中染色体数目又恢复到亲代体细胞中染色体数目,从而使亲子代细胞中的遗传物质保持相对稳定。减数分裂的前期I,细胞中的染色体发生了一系列特殊的变化——同源染色体联会、交叉互换和分离。每一对同源染色体中的两条染色体彼此分离,以后随机地分配到二个子细胞中去;异源染色体     

卵母细胞在哺乳动物卵巢排卵过程中的决定性作用

哺乳动物卵巢排卵是一个复杂的调控过程。卵泡成熟破裂后,卵母细胞从卵巢中排出。卵泡细胞感受排卵刺激,并诱导卵母细胞减数分裂的恢复及其随后的释放。卵母细胞及其周围颗粒细胞的旁分泌在对此起关键性作用,其中卵母细胞对其释放具有决定性作用。作者先前已经阐述过颗粒细胞在哺乳动物卵巢排卵过程中的调控作用,该文将从卵母细胞的发育及其调控角度重点阐明其在排卵过程中的决定作用,旨在进一步理解哺乳动物卵巢的排卵过程,同时为不孕不育等卵巢疾病的治疗提供重要的研究方向和理论基础。     

绵羊卵泡成分对卵母细胞体外减数分裂调控的研究

哺乳动物卵巢中的卵母细胞一直处于减数分裂的停滞状态,卵泡内各成分被认为是产生抑制因子的主要来源。本研究以绵羊卵泡各成分为研究对象,用共培养的方法对卵丘细胞、颗粒细胞、膜细胞在卵母细胞体外减数分裂过程中的作用加以探讨。结果表明：1．卵泡整体及卵泡分泌物在体外可以有效地维持减数分裂停滞,经过24h培养,这两个处理组中,处于GV期的卵母细胞分别为69．6％和49．1％。经抑制处理后的卵母细胞脱离抑制环境后可以继发成熟,MⅡ比率可达88．9％。去掉卵丘细胞的裸卵其减数分裂过程不能被卵泡分泌物有效抑制,24h培养后其GV期比例为17．8％。以上结果说明卵泡中的抑制因子主要是通过卵丘细胞束发挥其调控作用的。2．用颗粒细胞与卵母细胞共培养,结果发现具有颗粒细胞卵丘细胞缝隙连接的卵母细胞(COCGs)在培养24小时后47．4％达到MⅡ,与在不具有细胞连接的总浮颗粒细胞中共培养的卵母细胞之间存在无显差异,无论是紧密连接的颗粒细胞层还是悬浮在培养液中的颗粒细胞都不能有效抑制生发泡破裂(GVBD)的发生,只能将卵母细胞抑制在MⅡ以前的各个时期。以上结果说明颗粒细胞在体外分泌抑制图子的活力大大下降。3．卵泡膜细胞具有分泌抑制成熟分裂因子的能力,与膜细胞层共培养的卵母细胞在8h和24h时,其GV期的比例为34．4％和32．7％,显高于没有膜细胞层的对照组(4．5％和1.1％)。综上所述,绵羊卵泡中的抑制因子不仅来自于颗粒细胞,而且膜细胞也参与了成熟分裂的抑制,这些细胞在体外仍具有分泌抑制因子的能力,只是与体内分泌能力有所不同。     

细胞不对称分裂

细胞不对称分裂是多细胞生物发育的基础。细胞不对称分裂的重要特征是细胞命运决定子在细胞分裂期间的不对称分离。细胞不对称分裂一般要经历4个步骤：在细胞中建立一个极性轴;沿此轴定向并形成纺锤体;细胞命运决定子沿极性轴作极性分布;细胞分裂后,不同的细胞命运决定子指导决定细胞的不同命运。     

小鼠卵母细胞减数分裂染色体的制备

PreparationofMeioticKarytypeofMouseOocyteLiChaojunYanLeipingZhangXiranChenYifeng(BiologyDepartmentofNanjingNormalUniversity,Nanjing210097)哺乳动物的卵母细胞的减数分裂过程中存在两次自发的停滞现象,第一次是在第一次减数分裂前期的双线期,这一静止期持续很长时间,一直到动物性成熟后卵母细胞进入发有周刎,在保住腺激素的作用下,卵母细胞的第一次减数分裂才重新启动．完成第一次减数分裂后．又停滞在第二次减数分裂的中期,在椅子或化学因素刺激的作用下,完成第二次减数分裂[4]．因此,对哺乳动物的卵母细胞在一…     

硬骨鱼类卵母细胞最终成熟机制的研究进展

在硬骨鱼类中,发育完全的未成熟的卵母细胞被阻滞在第一次减数分裂前期,这一时期也称为生发泡期。性成熟后,当卵母细胞受到促黄体生成素及其他内分泌、自分泌/旁分泌因子的调节,可突破第一次减数分裂阻滞,发生生发泡破裂,这标志着卵母细胞恢复了第一次减数分裂。这一过程被既复杂又严格精密的机制所调控,对产生可受精的雌配子尤为关键。明确卵母细胞成熟分裂进程中的调控因子及各因子之间直接或间接地相互作用是目前研究的热门领域,但是关于这些机制的研究主要集中于哺乳动物,在硬骨鱼类中的研究相对较少且分散。因此,本研究综述了近年来国内外硬骨鱼类卵母细胞最终成熟过程调控机制及研究进展;以第一次减数分裂的阻滞和第一次减数分裂的恢复两条主线,重点分析总结了17β-雌二醇、环磷酸腺苷、胰岛素样生长因子、丝裂原活化蛋白激酶等调控因子及它们与上游调节因子和下游作用底物构成的信号网络对此过程的调控。本综述为研究硬骨鱼类卵母细胞的最终成熟机制提供理论支持与参考。     

小鼠卵母细胞减数分裂染色体的简易制备

正常的减数分裂是有性生殖的前提,它保证了上下代之间染色体结构和数目的稳定性。几乎所有的核型异常都来自减数分裂过程中的错误,这些错误包括同源染色体不配对、染色体不分离(首次和二次不分离)、染色体结构畸变等。卵母细胞减数分裂过程中存在着两次停滞期,其中第一次停滞期长达几个月至几年甚至几十年。在此期间卵母细胞受环境或自身病变的影响,极容易发生染色体畸变。有报道表明,卵母细胞比精母细胞在减数分裂过程中更容易发生错误。     

雌核发育银鲫和两性融合发育红鲤卵母细胞成熟的细胞学比较研究

对雌核发育银鲫和两性融合发育红鲤的卵母细胞成熟过程,进行了详细的细胞学比较研究。在银鲫卵母细胞成熟过程中,绝大部分卵母细胞的核物质,在胚泡破裂(GVBD)后的第一次成熟分裂时期,出现明显的不同于红鲤卵母细胞核的行为,其染色体逐渐清晰地分为三群,这三群染色体的发育既彼此独立又相互联系,最终形成一首尾相接的三极纺锤体。随后,三极纺锤体扭转、重叠、合并成为一个正常的中期纺锤体。但极少数银鲫卵母细胞也出现了类似于红鲤卵母细胞的成熟单星光,并进而发育成两极纺锤体,形态类似红鲤第一次成熟分裂中期纺锤体。在银鲫上述两类卵母细胞的成熟过程中均未观察到“第一极体”外排的现象。由此,我们确认,银鲫卵是通过第一次成熟分裂异常,卵核染色体不减数来维持染色体倍性的;并且,根据上述特殊现象,我们对银鲫卵子第一次成熟分裂异常的机制进行了初步分析。       

非典型蛋白激酶C复合物在细胞极性建立中的作用

极性是多数细胞的共同特征,是细胞分化和细胞行使正常功能的基础,细胞极性的建立对于生物体的生长发育至关重要。过去十年的研究显示,进化上保守的非典型蛋白激酶C(aPKC)复合物在许多生物的多种细胞中都参与了细胞极性的建立,并且在其中扮演着相当重要的角色,这为揭示极性建立的机制提供了重要的线索。以线虫合子前-后极(anterior-posterior)的形成、哺乳动物和果蝇上皮细胞顶-底极(apical-basal)的建立以及果蝇神经母细胞不对称分裂中细胞命运决定子的分配这3个典型的极性过程为主线,综述了aPKC复合物在细胞极性建立中的作用,并探讨其中的分子机制。     

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)在小鼠卵母细胞成熟过程中的表达及作用

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)是一种Ser/Thr激酶,属于PIKK超家族,对调节细胞周期、蛋白质合成等具有重要作用,是细胞生长、增殖、分化、凋亡的中心调控器,但在哺乳动物卵母细胞中的研究还未见报道．以小鼠卵母细胞为研究对象,采用免疫荧光为主要研究方法,对mTOR在小鼠卵母细胞中的表达进行研究,并通过mTOR的特异性抑制剂雷帕霉素( rapamycin,RAPA )对卵母细胞进行处理,对mTOR在卵母细胞成熟过程中的作用进行研究．结果显示：小鼠卵母细胞成熟过程中,生发泡( germinal vesicle,GV )期mTOR主要集中在核膜处表达,生发泡破裂 ( germinal vesicle breakdown,GVBD )后mTOR伴随染色体分布,第二次减数分裂中期( second metaphase,MⅡ期 ) mTOR伴随纺锤体分布;雷帕霉素处理后,小鼠卵母细胞的成熟受到抑制,且这种抑制作用具有浓度依赖性,同时其mTOR的表达部位和形态也发生变化．研究表明,在小鼠卵母细胞成熟过程中,mTOR在各个时期的表达及分布具有阶段特异性,并对小鼠卵母细胞GVBD的发生和第一极体的排放都具有重要作用．     

微丝在卵子极性产生、分裂沟形成和极体排放中的作用

小鼠生发泡（ＧＶ）期卵母细胞在１μｇ／ｍｌ细胞松弛素Ｂ（ＣＢ）中培养,部分微丝解聚,卵母细胞不 能产生极性而在细胞中部形成分裂沟（假分裂）;极泡期印在１μｇ／ｍｌ ＣＢ中,分裂沟继续收缩,排放第 一极体。假分裂的分裂沟和极泡期的极区分裂沟形成均与分裂器中体位置相关。部分微丝解聚并不影响 假分裂和第一极体排放;全部微丝解聚（１０μｇ／ｍｌ ＣＢ）将中断假分裂和胞质分裂,分裂沟消失,卵恢 复球形。由此可见,成熟过程中卵母细胞极性的产生及分裂沟的形成都依赖于微丝的聚合。胞质分裂和 第一极体排放同样需一定量的微丝存在。     

人类卵母细胞减数分裂的生理和病理机制

正常的卵子发生是人类成功繁育后代的关键步骤。女性胚胎发育时期,原始生殖细胞从有丝分裂转变为减数分裂,经过同源染色体配对和重组后,减数分裂被阻滞在减数第一次分裂前期的双线期。卵泡内卵母细胞的减数分裂阻滞的维持主要归因于胞质中高浓度的环磷酸腺苷。在月经周期中,卵泡刺激素和黄体生成素促进某些卵母细胞恢复减数分裂,完成排卵过程。卵母细胞减数分裂过程中发生任何缺陷都可能影响卵子发生,进而影响受精和胚胎发育过程。辅助生殖、高通量测序和分子生物学技术的快速发展,为人类认识减数分裂背后的精确分子机制以及卵母细胞成熟缺陷疾病的发病机制与诊疗提供新的思路和手段。本文主要介绍了近年来发现的调控卵子发生的生理和病理机制,涉及同源重组、减数分裂阻滞与恢复、母源mRNA降解、翻译后调节、透明带组装等过程,旨在增进相关领域研究人员对卵母细胞减数分裂的了解,并为进一步机制研究和疾病治疗提供理论基础。     

卵丘在卵母细胞成熟中的作用

卵丘是指在卵母细胞外周并与之进行代谢联系的颗粒细胞群;卵丘对于卵母细胞成熟有极其重要的作用。主要表现在卵丘参与维持卵母细胞减数分裂阻滞,诱导卵母细胞减数分裂恢复、支持卵母细胞细胞质的成熟。卵丘形态和卵丘扩展影响卵母细胞成熟。了解卵丘在卵母细胞成熟中的作用有助于帮助人们进一步揭示哺乳动物卵母细胞成熟的机制。     

“观察减数分裂的切片”演示实验教学的一些体会

减数分裂是有丝分裂的一种特殊方式,它发生在配子形成的过程中,所以又叫成熟分裂。在整个分裂程过中,进行一次染色体复制和两次细胞分裂,结果是细胞内的染色体数目减少了一半,使体细胞的染色体2N 减为配子染色体 N,所以,有人认为,它又是染色体组数的减半分裂。生殖细胞中的染色体数目是原始的生殖细胞(性母细胞)的一半,受精以后,合子中的染色体又恢复了原来的数目,这对于保证同种生物细胞中含有固定数目的染色体,从而关系     

神经祖细胞不对称分裂中纺锤体取向与细胞皮层极性的偶联机制

神经祖细胞的不对称分裂是神经发生的必要环节.近年来关于不对称分裂的研究,为果蝇及哺乳动物中枢神经系统发育期间神经祖细胞的分化机制提供了新的理解.在这一分裂模式中,纺锤体作为细胞结构的支架,受到细胞皮层极性信号的引导而改变取向,保证底部细胞命运决定子(cell fate determinants)的不对称分配.G蛋白亚基、各种接头蛋白及微管相关蛋白组成极性蛋白复合体,在纺锤体取向改变中发挥了有序的调节作用.现在细胞和分子水平探讨不对称分裂纺锤体与细胞皮层极性偶联这一标志性事件.     

光温敏核雄性不育小麦BS366花粉母细胞减数分裂的细胞学研究

要以小麦光温敏核雄性不育系BS366为材料,采用卡宝品红压片法研究花粉母细胞减数分裂的细胞学变化。结果表明:不育环境下的BS366花粉母细胞减数分裂过程中染色体和细胞形态异常现象较多。染色体异常主要表现为:染色体落后,染色体桥、染色体散乱排列,微核、染色体分离不同步。细胞形态异常表现为:二分体时期细胞质不完全分裂,细胞板不平整;四分体时期子细胞大小不一。花粉母细胞减数分裂后,异常四分体的比例为62.88%;成熟花粉粒中败育率为89.5%。推测减数分裂期间异常的染色体行为以及细胞形态可能是影响花粉育性降低的重要原因。