氧化型低密度脂蛋白对大鼠心肌细胞分泌TGF—β1和bFGF的影响

目的：探讨氧化型低密度脂蛋白（ox—LDL）对离体大鼠心肌细胞分泌转化生长因子β1（TGF-β1）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的影响。方法：离体大鼠心肌细胞与LDL、ox-LDL共孵育,分别于0h、6h、12h、24h、48h收集细胞培养上清液,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞培养上清液中TGF-β1和bFGF的浓度。结果：与正常组和LDL组相比,ox-LDL组细胞培养上清液中TGF-β1和bFGF表达增加（P〈0．01）结论：OX—LDL能够刺激离体大鼠心肌细胞分泌TGF-β1和bFGF,其在心肌纤维化的进展中可能到起较重要作用。     

葛根素对腹膜透析液诱导人腹膜间皮细胞分泌TGF-β1的影响

目的:了解葛根素对腹膜透析液干预下的体外培养人腹膜间皮细胞分泌转化生长因子β1(TGF-β1)的影响.方法:体外培养的人腹膜间皮细胞,分对照组、PDS组、A组(葛根素终浓度为50μg/mL)、B组(葛根素终浓度为100μg/mL)、C组(葛根素终浓度为200μg/mL)五组观察.检测各组上清液中TGF-β1的含量并比较.结果:腹膜间皮细胞在PDS干预下,TGF-β1分泌显著增加,添加葛根素再干预的A、B、C组TGF-β1分泌与PDS组比较有显著下降.结论:葛根素对腹膜透析液诱导的腹膜间皮细胞分泌致纤维化因子TGF-β1具有抑制作用.     

900 MHz手机辐射对人视网膜色素上皮细胞增殖活性及转化生长因子β2表达的影响

目的:研究900 MHz手机辐射对人视网膜色素上皮细胞(RPE)增殖活性及转化生长因子β2(TGF-β2)表达的影响。方法:采用体外培养的RPE细胞,给予900 MHz手机电磁辐射者处理作为辐射组,未给予辐射者作为对照组。通过CCK8法检测RPE细胞的增殖活性,Real-Time PCR法检测RPE细胞TGF-β2 m RNA的表达,ELISA法检测RPE细胞培养上清液中TGF-β2的蛋白含量。结果:与对照组相比,辐射组RPE细胞的增殖活性降低,TGF-β2 m RNA表达增加,RPE细胞培养上清中TGF-β2含量上调,且差异具有统计学意义(P0.05)。结论:900 MHz的手机辐射可能能通过调节TGF-β2的表达和释放导致RPE细胞增殖活性降低相关的眼部疾病。     

氯沙坦对糖尿病肾病UALB、TGF-β1和CTGF影响

目的:探讨氯沙坦对早期糖尿病肾病(DN)患者转化生长因子TGF-β1、结缔组织生长因子(CTGF)水平的影响。方法:70例早期DN患者随机分组,对照组(35例)采用糖尿病(DM)常规治疗,治疗组(35例)在常规治疗基础上加用氯沙坦,疗程2个月。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组患者治疗前后尿TGF-β1、CTGF水平,同时观察血压、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖、及餐后2h血糖、BUN、血肌酐(Scr)、24h尿白蛋白(UALB)等指标的变化。结果:与治疗前比较,患者治疗后尿TGF-β1和CTGF水平下降(P<0.05),UALB降低,血压、空腹血糖、餐后2h血糖、Scr、BUN指标改善(P<0.05),对照组治疗后尿TGF-β1升高(P<0.05),CTGF变化不大;后上述指标改善不如观察组。结论:氯沙坦可通过降低DN患者TGF-β1、CTGF水平而延缓DN的发展。     

TGF-β1 和CTGF 在大鼠高动力性肺动脉高压模型中的表达及意义*

目的:研究大鼠高动力性肺动脉高压模型转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)和结缔组织生长因子(connective tissue growing factor,CTGF)的表达变化及意义。方法:45只SD大鼠随机分成左肺全切组(A)、假手术组(B)和对照组(C),每组15只。手术后6周测各组大鼠肺动脉平均压(mPAP),右心室肥厚指数(RVH),光镜下检测肺肌型小动脉占肺小血管百分比(SMA%)。免疫组化观察TGF-β1和CTGF在肺组织中的表达,RT-PCR检测肺组织TGF-β1mRNA和CTGF mRNA的表达水平。结果:①左肺全切后复制了高动力性肺动脉高压模型,引起mPAP、RVH和SMA%明显增高(P<0.05)。②左肺全切组TGF-β1和CTGF蛋白及mRNA表达均较假手术组和对照组显著性增加(P<0.05)。而假手术组和对照组之间各指标没有显著性差异。结论:TGF-β1和CTGF的过度表达是高动力性肺动脉高压发生发展的重要因素,可能共同促进了肺血管重构。     

bFGF对热射病大鼠模型ET21, VWF, VEGF水平的影响

目的:研究碱性成纤维细胞生长因子(basic Fibroblast growth factor,bFGF)对热射病大鼠模型ET21、VWF、VEGF水平的影响。方法:选择SD大鼠36只随机分为6组,每组个6只,建立热射病大鼠模型后分为模型组、常温组、常温bFGF组、降温组、降温bFGF组,建模后0 h、2 h,比较不同级别生命征、血管功能因子。结果:建模后0 h,模型组Tr、HR、RR、MAP明显高于空白组(P0.05);建模后2 h,常温bFGF组、降温bFGF组明显低于常温组、降温组,降温组、降温bFGF组明显低于常温组、常温bFGF组(P0.05)。建模后0 h,模型组ET21、VWF的含量均明显高于空白组,VEGF含量明显低于热空白组(P0.05);建模后2 h,常温组ET21、VWF明显升高,VEGF明显降低,常温bFGF组、降温组、降温bFGF组ET21、VWF明显降低,VEGF明显升高(P0.05);降温组、降温bFGF组ET21、VWF明显低于常温组、常温bFGF组,VEGF明显高于常温组、常温bFGF组(P0.05);常温bFGF组、降温bFGF组ET21、VWF明显低于常温组与降温组,VEGF明显高于常温组与降温组(P0.05)。结论:碱性成纤维细胞生长因子有助于改善热射病大鼠生命体征,调节血管功能因子含量,提高热射病大鼠预后。     

N-乙酰半胱氨酸对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织病理形态及TGF-β1表达的作用

目的:观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织形态及转化生长因子-β1表达的作用.方法:将30只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和NAC干预组3组,每组10只.模型组经舌下静脉注射5 mg/kg脂多糖制备大鼠急性肺损伤模型,NAC干预组在注射脂多糖后1h腹腔注射NAC(200 mg/kg),注入脂多糖后12h处死大鼠,取左叶肺组织,观察各组大鼠肺组织病理形态和TGF-β1的表达变化.结果:模型组肺泡间隔增宽,腔内有少许出血,渗出及炎性细胞浸润,肺间质充血水肿,有大量炎性细胞浸润,NAC干预组肺部炎性细胞浸润、渗出、出血较模型组明显减轻.模型组肺组织TGF-β1的表达较正常对照组明显增加(P＜0.05),NAC干预组TGF-β1的表达较模型组显著降低(P＜0.05),但与正常对照组比较差异无统计学意义.结论:NAC可显著减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤,这可能与其降低肺组织中TGF-β1的表达有关.     

转化生长因子β1质粒对新鲜同种异体骨移植的免疫影响

目的:研究局部含注射转化生长因子β1(TGF-β1)基因的质粒对大鼠同种异体骨移植的免疫排斥反应的影响。方法:将64只Wister大鼠完全随机分成4组,每组16只,切取SD大鼠的胫骨移植到Wister大鼠人工建模后形成的胫骨缺损区。TGF-β1组于移植骨局部一次性注射含有TGF-β1基因的质粒(40μg/只);空质粒组于移植局部注射空质粒;免疫抑制剂组术前3天开始腹腔内注射环孢素A(10mg/kg)直至处死;异体移植组仅行异体骨移植,不予特殊处理。术后3、6、12周行光镜和电镜检查。结果:异体移植组和空质粒组骨基质排列紊乱,骨细胞消失,基质区内见块状低电子密度区。TGF-β1组和免疫抑制剂组可见骨细胞和完整的成骨细胞,骨小管状态良好。混合淋巴细胞培养(MLC)结果显示TGF-β1组(0.331±0.017)与免疫抑制剂组(0.501±0.004)差异无统计学意义(P>0.05),TGF-β1组与空质粒组(1.104±0.023)和异体移植组(1.206±0.019)差异有统计学意义(P<0.05)、结论:新鲜骨移植过程中局部注射TGF-β1质粒可发挥免疫抑制作用,降低宿主的免疫排斥反应。     

虫草菌丝在大鼠肝硬化过程中对TGF-β1 和VEGF 表达影响研究

目的:研究虫草菌丝在大鼠肝硬化中对TGF-β1和VEGF的影响,探讨虫草菌丝在大鼠肝硬化治疗中的作用机制.方法:取健康成年雄性SD大鼠60只,随机分为3组:正常组(A组)、急性CCLA肝硬化模型组(B组),虫草菌丝组(C组),12周后比较分析3组TGF-β31和VEGF表达.结果:治疗后,C组TGF-β1、VEGF和B组比较有统计学意义,(P＜0.05).结论:虫草菌丝在大鼠肝硬化治疗中具有明显的效果,可能与抑制TGF-β1和VEGF表达有关.     

生长因子TGF-β1和bFGF促兔骨髓间质干细胞向韧带样细胞分化的实验研究

摘要目的：采用生长因子TGF-β1和bFGF诱导体外培养的兔骨髓间质干细胞（MSCs）,转化为韧带样细胞,并研究此种韧带样细胞的生物特性。方法：自幼兔四肢骨抽取骨髓分离纯化MSCs并培养、增殖;采用特定浓度TGF-β1（10ng／ml）和bFGF（25ng／mL）对MSCs进行诱导分化,观察生长因子对MSCs生长、形态的影响,使用MTT法绘制细胞生长曲线,使用天狼腥红染色法定量对比MSCs分泌胶原蛋白量。单纯培养和单一因子诱导组作为对照。结果：TGF-β1和bFGF联合使用组,细胞形态优于空白组及单一因子组,细胞增殖率、胶原分泌量也均高于对照组。结论：联合使用生长因子TGF-β1和bFGF刺激兔MSCs,能够促使兔MSCs定向转化为韧带样细胞,对组织工程前交叉韧带的构建具有积极意义。     

缺氧/复氧大鼠心肌中IL-1β浓度的动态变化及意义

目的:探讨大鼠心肌中白细胞介素-1β(IL-1β)在心肌缺氧/复氧过程中的动态变化及其意义。方法:采用Langendorff方法制备离体大鼠心肌缺氧/复氧模型。40只雄性SD大鼠随机分为对照组(A组)和缺氧/复氧组(H/R组)。H/R组按照复氧时间分为H/R 0.5 h、H/R 1 h、H/R 2 h组(B、C、D组)(n=10)。连续纪录各组左室发展压(LVDP)、左心室发展压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)的变化,ELISA检测各组心肌IL-1β和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的浓度,RT-PCR检测心肌IL-1βmRNA的表达水平,光镜观察心肌结构。结果:与对照组相比,H/R组大鼠LVDP、±dp/dtmax值均降低(P0.05),心肌中IL-1β的含量及IL-1βmRNA的表达明显升高(P0.05),CK-MB浓度上升(P0.05),随复氧时间的延长以上指标的变化更明显,B、C、D组间两两比较,差异均有统计学意义(P0.05),H/R 2 h组心肌中的IL-1β、CK-MB的浓度以及IL-1βmRNA的表达量与A、B、C组相比,达到最高(P0.05)。结论:大鼠心肌缺氧/复氧后IL-1β在心肌组织中的表达上升并引起心肌再灌注损伤。     

消痰化瘀利窍中药组方对改善慢性间歇性低氧大鼠心肌纤维化的作用及其机制*

目的: 探讨转化生长因子-β(TGF-β)信号通路在消痰化瘀利窍中药组方(XC)对改善慢性间歇性低氧(CIH)大鼠心肌纤维化中的作用。方法: 40只SD 大鼠,随机分为常氧组(Normoxia)、常氧+中药干预组(TCMC)、慢性间歇性低氧模型组(CIH)、CIH +中药干预组(TCMC+CIH),每组10只。通过向舱内充入氮气,使舱内氧体积分数在90 s内从21%下降到9%,随后90 s再充氧气使舱内氧体积分数逐渐上升到21%为一循环建立CIH模型。CIH 与 TCMC+CIH 组大鼠置于CIH装置, Normoxia 和TCMC组大鼠置于正常氧舱。此外TCMC+CIH 与 TCMC 组大鼠于每日XC生药(24 g/kg)煎制灌胃,而 CIH 组与 Normoxia 组大鼠给予等体积生理盐水。造模结束后,天狼星红染色观察大鼠心肌间质内胶原沉积情况;Western blot 法检测大鼠心肌间质中 CollagenⅠ、Collagen Ⅲ、Fibronectin、TGF-β、p-Smad2、p-Smad3的蛋白表达水平。采用Q-PCR法检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制因子 2 (TIMP-2) 的 mRNA表达水平。结果: 与正常组比较,CIH大鼠心肌组织出现明显胶原的沉积,CollagenⅠ、Collagen Ⅲ和Fibronectin蛋白表达明显增多(P均＜0.01),TGF-β、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达水平也明显增高(P均＜0.01);CIH大鼠心肌组织TIMP-2 mRNA上调导致MMP-2 mRNA明显减少(P均＜0.01)。给予XC干预后,CIH大鼠心肌组织胶原沉积明显减少,CollagenⅠ、Collagen Ⅲ和Fibronectin蛋白表达明显降低(P＜0.05,P＜ 0.01,P＜0.05);CIH大鼠心肌组织中TGF-β、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达水平明显降低(P＜0.01,P＜0.05,P＜ 0.01)。心肌组织中TIMP-2明显基因减少致MMP-2增多(P均＜0.05)。 结论: 消痰化瘀利窍中药组方可抑制CIH大鼠心肌纤维化的形成,进而改善CIH大鼠心肌功能。其机制与该中药组方下调TGF-β/ Smad2/3信号通路及下调TIMP-2mRNA有关。     

补肝健腰方对于腰椎间盘退变模型组织中bFGF、TGF-β1、BMP-3表达影响的实验研究

摘要 目的：探讨补肝健腰方对大鼠腰椎间盘退变模型中碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、骨形态发生蛋白-3（BMP-3）表达的影响。方法：取SD大鼠90只，随机分为正常对照组、假手术组、模型组、低、中、高剂量补肝健腰方组，每组各15只，正常对照组不予处理，假手术组仅暴露椎间盘而不做椎间盘穿刺，余四组制备大鼠腰椎间盘退变模型，造模成功后，分别给予低、中、高剂量补肝健腰方组低、中、高剂量补肝健腰方药液灌胃；正常对照组、假手术组、模型组给予等量生理盐水灌胃，检测各组干预前、20 d后、40 d后椎间盘TGF-β1、bFGF mRNA及BMP-3含量。结果：与正常对照组及假手术组相比，模型组及补肝健腰方各剂量组干预前TGF-β1、bFGF mRNA及BMP-3的表达均上升（P＜0.05） , 干预20 d、40 d后补肝健腰方各剂量组TGF-β1、bFGF mRNA及BMP-3的表达上升（P＜0.05）。与模型组相比，补肝健腰方各剂量组干预前TGF-β1、bFGF mRNA及BMP-3的含量未见明显变化（P>0.05），干预20 d后补肝健腰方各剂量TGF-β1、bFGF mRNA及BMP-3的表达均下降（P＜0.05），干预40 d后补肝健腰方高剂量组与中剂量组TGF-β1、bFGF mRNA及BMP-3的表达下降更为明显（P＜0.05），低剂量组中TGF-β1、bFGF mRNA及BMP-3的表达也下降（P＜0.05）。干预40 d后补肝健腰方高剂量组、中剂量组较低剂量组TGF-β1、bFGF mRNA及BMP-3的表达下降更为明显(P＜0.05)。结论：补肝健腰方能降低大鼠腰椎间盘退变模型中bFGF、TGF-β1、BMP-3的表达，促使退变的椎间盘修复，且呈剂量依赖性。     

HSC的活化、增殖与TGF-β1及其Ⅰ型受体在中晚期纤维化肝组织中的改变及护杆片对其的影响

目的 探讨护肝片对中、晚期纤维化大鼠肝组织肝星状细胞(HSC)的活化与增殖及转化生长因子-β1(TGF-β1)及其Ⅰ型受体(TβRⅠ)表达的影响.方法 采用12.5% CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型,自造模之日起,大鼠分组灌胃给药(护肝片921mg·kg-1)或溶媒,每日一次,直至8或13周末,分别处死动物,取左叶肝组织石蜡包埋,制作组织芯片,免疫组化S-P法检测大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1及TβRⅠ蛋白的表达,并用MetaMorph图像分析系统计数α-SMA阳性细胞数、对TGF-β1及TβRⅠ蛋白表达量进行定量分析.结果 1.模型复制8周和13周,模型组的肝损伤及其纤维化分级均明显高于正常组(P＜0.01),护肝片组的肝损伤及其纤维化分级均轻于模型组.2.模型复制8周和13周,模型组活化的HSC(即α-SMA阳性细胞)数量较正常组明显增多、TGF-β1及TβRⅠ蛋白的表达较正常组明显增强(P＜0.01);3.护肝片显著抑制8、13周纤维化肝组织HSC的活化与增殖和TGF-β1及TβRⅠ蛋白的表达(P＜0.01).结论 抑制HSC的活化与增殖和TGF-β1及TβRⅠ的表达可能是护肝片抗肝纤维化作用的靶点之一.     

肝细胞癌化疗栓塞术后血清TGFβ1、bFGF和VEGF浓度变化

目的:研究肝细胞癌(HCC)患者肝动脉化疗栓塞术(TACE)前后血清转化生长因子β1(TGFβ1)、血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)浓度的变化及其临床意义。方法:采用双抗体夹心酶联免疫法(EUSA),检测32例HCC患者TACE前后血清TGFβ1、VEGF和bFGF浓度的改变,并与正常对照组比较。分析HCC患者TACE前后血清bFGF,TGFβ1与VEGF浓度的相关性。结果:HCC组TACE治疗前TGFβ1、VEGF浓度均升高,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05);TACE术后患者血清TGFβ1、VEGF和bFGF浓度均升高,治疗前后比较有统计学差异(P<0,05);TACE术前或术后,血清TGFβ1与VEGF浓度均具有正相关性(r前=0.581,P<0.01;r后=0.577,P<0.01)。结论:HCC患者TACE术后TGFβ1、VEGF和bFGF三种促血管生长因子浓度的升高,对肿瘤血管及侧枝循环的形成有着重要作用,影响TACE的远期疗效。     

TGF-β1在自发性高血压大鼠肾损害中作用的研究

目的研究转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertertensive rat,SHR)肾脏的表达及其与肾损害的关系.方法以同龄雄性正常血压(Wistar Kyoto,WKY)和自发性高血压大鼠为研究对象,分别于12周龄和24周龄时检测两种大鼠尾动脉血压、肾功能及β2微球蛋白(β2-MG),并采用免疫组织化学的方法检测TGF-β1在肾脏中的表达.结果同WKY组比较, SHR组24周时β2-MG显著增高(P<0.01);而且尾动脉血压显著性增高;而尿素氮和血肌酐的差异无显著性(P>0.01).TGF-β1在WKY组肾小管的表达无或极微量;在SHR组的肾小球有少量表达,但在肾小管的表达显著,且随高血压病程的进展, TGF-β1的表达显著性增加(P<0.01).结论 TGF-β1在自发性高血压大鼠肾小管的表达显著增加,与肾损害的各项指标呈正相关.     

低氧时肾上腺髓质素对人胚肺成纤维细胞胶原合成和转化生长因子β1表达的影响

观察低长因子β1(TGF-β1)表达的影响.体外培养人胚肺成纤维细胞,分常氧和低氧24、48、72 h组,用[3H]-脯氨酸掺入法反映细胞总胶原合成和分泌,ELISA法检测细胞上清液中TGF-β1活化蛋白质含量.低氧24、48、72 h,细胞总胶原合成和分泌分别是常氧组的125.88%和124.74%、183.44%和165.73%、152.55%和172.93%(P＜0.01).低氧24、72 h,ADM(10-7mol/L)组细胞胶原合成分泌减少了19.24%和20.76%(P＜0.01)、9.57%(P＜0.05)和10.98%(P＜0.01);低氧48 h,ADM(10-9、10-8、10-7mol/L)组胶原合成分泌分别降低了5.57%(P＜0.05)和9.19%(P＞0.05)、11.09%(P＜0.01)和14.49%(P＜0.05)、35.41%(P＜0.01)和18.57%(P＜0.05).低氧48 h,细胞培养液中TGF-β1上升了24.17%(P＜0.05),加入ADM(10-7mol/L),TGF-β1比对照组下降了17.53%(P＜0.05);低氧72 h,ADM(10-7mol/L)组TGF-β1下降了19.49%(P＜0.05).低氧时ADM通过阻碍成纤维细胞胶原合成而影响低氧性肺血管改建及损伤组织修复过程,ADM与TGF-β1可能通过相互拮抗,共同调节成纤维细胞胶原的生成.     

血清bFGF、TGF-β、VEGF的高表达有助于大鼠脑外伤合并肢体骨折的快速愈合

为揭示脑外伤对血清b FGF、TGF-β、VEGF表达和肢体骨折愈合速度的影响机制,本研究选择SD大鼠作为研究对象,分别建立中等程度脑外伤模型和股骨骨折模型,将大鼠分为A组(正常对照)、B组(单纯股骨骨折)、C组(单纯脑外伤)和D组(脑外伤合并股骨骨折),每组25只,分别检测手术前0 d及手术后3 d、7 d、15 d和30 d时的血清bFGF、TGF-β和VEGF水平,并考察不同时间点骨折愈合情况。结果发现,B组在术后3 d时bFGF、TGF-β和VEGF水平迅速达到高峰,此后逐渐降低。而C组和D组的三种细胞因子水平变化趋势类似,均在术后15 d时达到最高。组间比较显示,D组大鼠在术后3～30 d期间内bFGF水平显著高于C组,并且在7 d、15 d和30 d时bFGF水平高于B组。D组在7 d、15 d和30 d时的TGF-β水平显著高于B组和C组。D组在15 d和30 d时的VEGF水平显著高于B组和C组。并且,D组3种生长因子在整个实验期间的最高值均显著高于其他组。HE染色结果显示,脑外伤合并骨折的大鼠其肉芽组织、成纤维细胞、骨小梁、板层骨形成速率均显著高于单纯骨折大鼠,而X线显示该组骨痂量和密度明显高于单纯骨折组。本研究的结果说明,脑外伤合并股骨骨折大鼠的b FGF、TGF-β和VEGF水平显著高于单纯脑外伤或股骨骨折大鼠,并且其骨折愈合速度也更快。bFGF、TGF-β和VEGF水平均可在脑外伤和骨折大鼠血清中高度表达,而脑外伤的发生可能通过改变bFGF、TGF-β和VEGF等生长因子水平,从而间接促进大鼠自身的骨折愈合,本研究的成果可作为临床骨科治疗研究的借鉴与参考。     

大鼠肝纤维化组织中TGF-β1的研究

目的 观察转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在大鼠肝纤维化组织中的动态表达,探讨TGF-β1在肝纤维化中的意义.方法 采用腹腔内注射二甲基亚硝胺(DMN)构建大鼠肝纤维化模型,造模后4天、1周、2周、4周、6周、8周分别检测血清ALT、AST、ALB的变化,同时取肝组织用半定量RT-PCR方法检测TGF-β1 mRNA的表达.采用HE染色及Masson三色染色,光学显微镜下观察肝组织损伤情况.采用单因素方差分析进行多组均数间的比较.结果 肝纤维化模型组血清ALT、AST明显升高,ALB明显下降.TGF-β1 mRNA在对照组大鼠和肝纤维化模型组大鼠肝组织中均有表达.与对照组相比,肝纤维化模型组4天～1周时,TGF-β1 mRNA表达差异无统计学意义(P均＞0.05).2～4周较对照组显著升高(P均＜0.05),4周时达高峰.6～8周较4周时显著下降(P均＜0.05),但仍显著高于对照组(P均＜0.05).8周较6周时下降,差异无统计学意义(P＞0.05).TGF-β1 mRNA表达与肝纤维化病程呈正相关(P＜0.01).结论 TGF-β1 mRNA在正常SD大鼠肝脏中有表达,在肝纤维化大鼠肝组织中表达增加,与大鼠肝脏病理分期正相关.     

腺病毒介导转化生长因子β1 诱导结肠癌细胞凋亡的研究

目的:探讨腺病毒介导的转化生长因子β-1(TGF-β1)对结肠癌细胞凋亡的诱导作用。方法:结肠癌细胞系HCT116细胞培养后分实验组及对照组,实验组以腺病毒为载体将TGF-β1转染,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)以及免疫组织化学检测其m RNA及蛋白的表达,MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡的情况。结果:实验组的TGF-β1 mRNA以及蛋白的表达明显增强;实验组细胞的吸光度波动较小,在低值区相对稳定,各时相点无明显变化,24 h的细胞增殖抑制率为50%,其后在70%-80%之间;对照组细胞吸光度显著升高,与实验组各时相点比较,差异有统计学意义(P0.01)。实验组24 h、36 h、48 h、60 h、72 h的凋亡率分别为(7.55±0.03)%、(8.53±0.11)%、(13.47±0.23)%、(15.51±0.26)%、(16.59±0.26)%,与对照组细胞各时相点比较差异有统计学意义(P0.01)。结论:TGF-β1能够显著地抑制HCT 116细胞的增值及诱导其凋亡。