白藜芦醇减轻神经元氧化应激损伤的作用机制研究

目的:观察白藜芦醇(RSV)对过氧化氢(H2O2)所致的海马神经元HT22细胞损伤的保护作用,并探讨超氧化物歧化酶2(Mn-SOD)在其中的作用。方法:采用体外培养HT22小鼠海马神经元细胞系,H2O2作为损伤因素模拟氧化应激损伤。将细胞分为5组,分别为正常培养组(Control)、150μM H2O2损伤组(H2O2)、25μM白藜芦醇保护组(RSV+H2O2)、SOD2-si RNA干扰组(SOD2-si RNA+RSV+H2O2)和乱序RNA组(SC-si RNA+RSV+H2O2),药物暴露24 h后,应用MTT法检测HT22细胞活力、比色法检测乳酸脱氢酶(Lactate Dehydrogenase,LDH)释放量、相差显微镜观测细胞形态。结果:与对照组相比,H2O2组的活力显著下降(P0.05),LDH释放量明显增加(P0.05),细胞形态明显破坏;25μM的RSV显著恢复了HT22细胞的活力、减少了LDH释放、改善了细胞形态,而SOD2-si RNA显著逆转了RSV引起的上述保护作用,乱序RNA(SC-si RNA)未对上述保护作用产生明显影响。结论:白藜芦醇可能通过上调SOD2减轻H2O2对HT22细胞的氧化应激损伤。     

鼠尾草酸对MPTP诱导的多巴胺神经元损伤的保护作用研究

探讨鼠尾草酸(carnosic acid, CA)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine, MPTP)诱导的多巴胺神经元损伤的保护作用。通过体外培养小鼠多巴胺能神经元,分为对照组(试剂空白组)、模型组(MPTP处理组)、药物组(高、中、低剂量CA处理组)和阳性对照组。采用细胞活性检测试剂盒(CCK-8)检测神经元活力;用酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase, TH)抗体进行免疫荧光染色,共聚焦显微镜下观察细胞形态;生化法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放量和丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;实时荧光聚合酶链式反应(RT-PCR)检测神经元凋亡相关基因caspase 3 mRNA的表达;免疫蛋白印迹(Western blot, WB)检测总caspase-3和剪切型caspase-3的表达。结果显示,与模型组比较,中、高浓度CA处理组神经元活力明显增强,神经元形态良好,培养液中LDH漏出减少、胞内MDA的生成减少,SOD活性增强,caspase-3 mRNA蛋白的表达显著下调。CA预处理对MPTP诱导的多巴胺神经元损伤具有保护作用,其机制可能与抑制神经元氧化损伤,阻止caspase-3异常升高有关。     

Ⅰ组mGluRs反义寡核苷酸抗谷氨酸对小鼠大脑皮层神经元的兴奋毒作用

目的研究Ⅰ组代谢型谷氨酸受体(mGluRs)反义寡核苷酸对谷氨酸钠(Glu)引起的小鼠大脑皮层神经元损伤的保护作用.方法以细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出、光镜下细胞形态变化为指标,观察培养液中加入Glu引起的神经元损伤及mGluRl反义寡核苷酸或mGluR5反义寡核苷酸的保护作用;用免疫细胞化学检测神经元mGlulα仪和mGluR5表达.结果实验显示0.1 mmol·L-1的谷氨酸钠可明显造成神经元损伤,使LDH漏出增加(P＜0.01),mGluRl反义寡核苷酸或mGluR5反义寡核苷酸6 μmol·L-1和8μmol·L-1可明显拮抗Glu引起的神经元损伤,使LDH漏出显著减少(P＜0.01);免疫组化实验证实体外培养神经元mGluRlα和mGluR5阳性表达.结论mGluRl反义寡核苷酸和mGluR5反义寡核苷酸可对抗Glu引起的皮层神经元损伤.     

I组mGluRs反义寡核苷酸抗谷氨酸对小鼠大脑皮层神经元的兴奋毒作用

目的:研究I组代谢型谷氨酸受体(mGluRs)反义寡核苷酸对谷氨酸钠(Glu)引起的小鼠大脑皮层神经元损伤的保护作用。方法:以细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出、光镜下细胞形态变化为指标,观察培养液中加入Glu引起的神经元损伤及mGluRl反义寡核苷酸或mGluR5反义寡核苷酸的保护作用;用免疫细胞化学检测神经元mGlulα仪和mGluR5表达。结果:实验显示0.1mmol.L-1的谷氨酸钠可明显造成神经元损伤,使LDH漏出增加(P<0.01),mGluRl反义寡核苷酸或mGluR5反义寡核苷酸6μmol.L-1和8μmol.L-1可明显拮抗Glu引起的神经元损伤,使LDH漏出显著减少(P<0.01);免疫组化实验证实体外培养神经元mGluRlα和mGluR5阳性表达。结论:mGluRl反义寡核苷酸和mGluR5反义寡核苷酸可对抗Glu引起的皮层神经元损伤。     

余甘粗多糖对HepG-2细胞氧化应激反应的影响

为了研究余甘粗多糖对人肝癌细胞Hep G-2增殖能力及氧化应激反应的影响,将不同浓度余甘粗多糖(CEPS)作用于Hep G-2肝癌细胞,分别培养24、48、72 h后,利用倒置生物显微镜观察其细胞形态,采用MTT法检测细胞增殖抑制率并通过测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,乳酸脱氢酶(LDH)活力,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力以及丙二醛(MDA)含量来探讨余甘粗多糖对Hep G-2细胞氧化应激反应的影响。研究表明随着余甘粗多糖浓度的增加,细胞存活率降低,贴壁生长异常,悬浮死亡细胞数量增加,且MDA含量增加,SOD、LDH、GSH-Px活力均呈现出增强趋势,初步判断余甘粗多糖引起Hep G-2肝癌细胞受损,导致过氧化物MDA含量增加,相应的抗氧化物酶为了自我保护而增强活力,说明余甘粗多糖对Hep G-2肝癌细胞氧化应激反应产生影响,从而诱导Hep G-2细胞损伤,增殖活力下降。     

SOD2在姜黄素减轻氧糖剥夺所致神经元损伤中的作用

目的:探讨二型超氧化物歧化酶(Mn-SOD,SOD2)是否介导了姜黄素(Curcumin,Cur)对氧糖剥夺模型(Oxygen-Glucose Deprivation,OGD)损伤神经元的保护作用。方法:本研究采用HT22神经元细胞暴露于OGD环境中3 h模拟神经元缺血缺氧损伤,SOD2-si RNA抑制神经元SOD2蛋白表达后,通过噻唑蓝法(Methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)检测细胞活力,比色法测量培养基乳酸脱氢酶(Lactic Dehydrogenase LDH)水平,流式细胞仪计算细胞凋亡率,Western blot测定凋亡蛋白Cleaved Caspase-3表达,并观察细胞形态和线粒体功能。结果:与正常培养的Control组相比,OGD组细胞活力显著降低,LDH释放明显增加,细胞凋亡率和Cleaved Caspase-3表达显著上升,细胞形态破坏并降低线粒体膜电位(MMP)和线粒体复合物1(Mitochondrial Complex 1 Activity)的活力(P0.05),100 ng/ml的Cur可显著减轻OGD诱导的神经元细胞的上述损伤性改变(P0.05)。而SOD2-si RNA显著逆转Cur对OGD诱导的神经元细胞损伤的保护作用(P0.05),SC-si RNA则未对Cur产生的神经保护作用造成显著干扰(P0.05)。结论:Cur可能通过上调SOD2的表达,减轻OGD对神经元细胞的损伤。     

灯盏花素含药血清对谷氨酸致原代海马神经元损伤的影响

目的:从细胞水平研究注射用灯盏花素对谷氨酸致大鼠原代海马神经元损伤的保护作用及其作用机制。方法:采用中药血清药理学方法,制备含药血清;原代培养大鼠乳鼠大脑海马神经元并经鉴定后,以谷氨酸复制损伤模型,以5%含药血清干预,在透射电镜下及经碘化丙啶和Hoechst33342双染后荧光显微镜下观察海马凋亡神经元的形态学变化,并进行检测:MTT法测定细胞存活率,生化法检测LDH漏出率、丙二醛(MDA)含量、细胞释放的NO量、细胞内tNOS活性和iNOS活性。结果:灯盏花素高、低剂量组均能明显增加海马神经元存活率,而LDH漏出率、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮释放、总一氧化氮合酶活性和诱导型一氧化氮合酶活性(p<0.05,p<0.01)明显降低。结论:灯盏花素对谷氨酸致原代培养大鼠海马神经元损伤具有保护作用,其作用机制可能与其能改善能量代谢、稳定细胞膜、抗脂质过氧化、降低一氧化氮合酶的活性、减少一氧化氮释放有关。     

不同能量的培养条件对人神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞生长的影响

目的建立热量限制的体外模型,观察不同能量培养条件下对人神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y细胞生长代谢的影响。方法将人神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y细胞分别采用含有低浓度（2 g/L）、正常浓度（3.15g/L）或高浓度（4.5 g/L）葡萄糖的培养基进行常规传代培养,利用MTT代谢率、细胞生长曲线及LDH漏出率等指标观察各组细胞生长情况。结果与正常葡萄糖浓度培养条件下培养的对照组相比,高糖组细胞突起缩短,细胞胞体皱缩,MTT代谢率稍低（0.573±0.001）,LDH漏出率高,细胞生长状态差;与对照组相比,低糖组细胞突起伸展,MTT代谢率较低（0.428±0.003）,LDH漏出率低,细胞生长速度缓慢,但是形态良好。结论高糖培养对细胞有损伤作用,细胞代谢加速,更容易衰老死亡;而低糖培养起到保护作用,在热量限制允许范围内降低培养液的含糖量,不但不会对细胞造成损伤,反而对细胞的代谢及生长起到保护作用,延长细胞的总体寿命。     

美洲大蠊油脂对过氧化氢诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤的保护作用

采用人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞,建立过氧化氢(H2O2)诱导的氧化损伤模型,加入H2O2前用美洲大蠊油脂(100、200、400、800、1000μg/m L)预处理,通过MTS法检测细胞存活率,比色法检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,相关试剂盒检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)系列抗氧化酶的活性,以及脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量的变化,从细胞水平研究美洲大蠊油脂对氧化损伤细胞的保护作用,并初步探讨其作用机制。实验结果显示,与对照组相比,模型组细胞存活率明显降低,LDH漏出率明显增加,胞内SOD、GSH-Px活性显著降低,MDA含量增多。与模型组相比,美洲大蠊油脂(800、1000μg/m L)能显著增强细胞SOD(P0.01)、GSH-Px(P0.05)活性,降低MDA含量(P0.05),使得细胞存活率显著提高(P0.01),LDH漏出率降低(P0.01)。其中油脂的浓度与细胞存活率、SOD活性之间为正相关,与MDA含量为负相关,均呈现浓度依赖性。结果提示美洲大蠊油脂对H2O2所致SH-SY5Y细胞氧化损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与提高细胞SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量从而增强细胞自身抗氧化能力有关。     

异丙酚对缺氧/复氧后原代培养的海马神经元c-fos表达和神经元凋亡的影响

目的:观察异丙酚对原代培养海马神经元缺氧反应的影响.方法:培养12 d海马神经元分组测定LDH漏出率及c-fos蛋白含量和神经元凋亡率.结果:加入异丙酚后LDH漏出率、c-fos的蛋白含量和细胞凋亡率较缺氧组明显减少.结论:异丙酚组能提高体外海马神经元的缺氧耐力,减少LDH漏出率,降低c-fos蛋白过度表达和细胞凋亡率.     

青藤碱对2型糖尿病合并肝癌小鼠的治疗作用研究

摘要 目的：研究青藤碱（SIN）对2型糖尿病（T2DM）合并肝癌（HCC）小鼠的治疗作用和可能机制。方法：将8周龄雄性BALB/c小鼠（20~25 g）分为Control组、T2DM+HCC组、SIN-L组、SIN-M组和SIN-H组。Control组小鼠正常饲养,其他组小鼠通过腹腔注射链脲佐菌素（STZ）联合肝实质内接种小鼠肝癌细胞（H22）建立T2DM+HCC小鼠模型。SIN-L组、SIN-M组和SIN-H组小鼠分别通过腹腔注射10、20和40 mg/kg/d的青藤碱,每天1次。Control组和T2DM+HCC组小鼠分别腹腔注射0.5 mL的生理盐水,各组小鼠均治疗21 d。末次给药24 h后,计算各组小鼠的肝脏指数并检测各组小鼠空腹血糖（FPG）、空腹血胰岛素（FINS）、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）水平,肝脏组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和丙二醛（MDA）水平。通过苏木精和伊红（HE）染色观察肝脏形态,Western blot检测肝脏组织中BCL2、BAX、P53、信号转导和转录激活因子3（STAT3）、细胞因子信号抑制因子3（SOCS3）和固醇调节元件结合蛋白-1（SREBP-1）的蛋白表达。结果：T2DM+HCC组、SIN-L组、SIN-M组和SIN-H组小鼠的中位生存期依次为25、32、35和41 d,组间比较差异有统计学意义（P<0.001）,随着青藤碱浓度的升高,小鼠的中位生存期延长。与T2DM+HCC组比较,SIN-L组、SIN-M组和SIN-H组小鼠的血清FPG、FINS、TC、TG、ALT、AST和LDH水平降低,肝细胞排列基本规则,水肿、空泡样变性和炎性细胞浸润等病变明显减轻,肝脏指数降低,肝脏SOD、CAT和GSH-PX水平升高,肝脏MDA水平降低,肝脏BCL2蛋白表达水平降低,肝脏BAX和P53蛋白表达升高（P<0.05）。与T2DM+HCC组比较,SIN-L组、SIN-M组和SIN-H组小鼠肝脏组织STAT3 Tyr705磷酸化、SOCS3和SREBP-1蛋白表达降低（P<0.05）。结论：青藤碱可有效延长2型糖尿病合并肝癌小鼠的生存时间,稳定血糖和血脂水平,改善肝功能,并抑制癌细胞生长,其机制可能与抑制STAT3信号通路有关。     

黄芪甲苷抑制缺血再灌注诱导的大鼠心肌细胞凋亡

摘要 目的：本研究旨在探究黄芪甲苷（Astragaloside IV,Ast-IV）在缺血再灌注（ischemia-reperfusion,I/R）大鼠模型中的保护作用,并讨论黄芪甲苷在抑制I/R诱导心肌细胞凋亡过程中的作用。方法：通过左冠状动脉前降支结扎构建I/R大鼠模型;将40只SD大鼠分为4组：假手术组（Sham组）、模型组（I/R组）、黄芪甲苷干预组（Ast组）和黄芪甲苷+LY294002干预组（Ast+LY组）。使用试剂盒测定血清中心脏功能障碍标记物CPK、ALT、LDH和tropornin-T的表达水平;通过HE染色和TUNEL分别检测心肌组织病理学变化和心肌细胞凋亡情况;通过超氧化物荧光探针染色检测细胞内ROS水平;通过ELISA试剂盒测定心肌组织MDA、GSH和GSH-PX含量;免疫组织化学检测SOD2和HO-1蛋白表达水平,分析心肌氧化应激状态;通过Western blot检测PI3K、p-Akt、Akt、p-eNOS、eNOS、caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达水平变化。结果：Ast组大鼠血浆CPK、ALT、LDH和tropornin-T酶活性均明显低于I/R组（P<0.05）。Ast组大鼠心肌纤维断裂,心肌细胞坏死和炎性细胞浸润等病变程度均低于I/R组。Ast组大鼠TUNEL阳性细胞数低于I/R组（P<0.05)。相较于I/R组,Ast组大鼠Caspase3和Bax表达水平均明显下调,Bcl-2和PI3K蛋白表达水平上调,p-Akt/Akt和p-eNOS/eNOS比值均显著上调（P<0.05）。Ast组大鼠DHE荧光强度显著低于Ast+LY组（P<0.05）。与I/R组相比,Ast组大鼠心肌组织中MDA含量降低,GSH、GSH-PX、SOD2和HO-1表达水平升高（P<0.05）;与Ast组相比,Ast+LY组大鼠心肌组织中MDA含量升高,GSH、GSH-PX、SOD2和HO-1表达水平降低（P<0.05）。结论：黄芪甲苷通过激活PI3K/Akt信号通路,抑制心肌细胞氧化应激反应,从而减少I/R诱导大鼠心肌细胞凋亡,缓解I/R后大鼠心肌损伤。     

胃肠安对胃癌细胞氧化应激及炎症活化的影响

目的：观察中药胃肠安对胃癌细胞的丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）及核转录因子NF-KB表达的影响,并探讨胃肠安在胃癌微环境中氧化应激及炎症活化的作用。方法：获取胃肠安药物血清,以胃癌细胞（SGC-7901细胞株）为研究对象,设对照组和胃肠安处理组,检测胃癌细胞SOD、MDA、LDH的水平,WesternBlot检测胃癌细胞NF—KB蛋白的表达。结果：与对照组相比,胃肠安处理组中胃癌细胞MDA、LDH降低,而SOD水平升高;对照组胃癌细胞NF-KB蛋白相对表达量为（0．68±0．12）,与对照组相比,胃肠安处理组胃癌细胞NF—KB蛋白相对表达量（0．36±0．04）降低。结论：胃肠安可通过抑制胃癌细胞的氧化应激和炎症,改变肿瘤细胞生存微环境,最终可能发挥抑制肿瘤生长的作用,其具体效应有待深入研究。     

一氧化氮、内皮素-1对大鼠肢体缺血/再灌注后脑损伤的影响

目的: 研究一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在大鼠肢体缺血/再灌注(LI/R)后脑损伤中的作用,探讨NO/ET-1平衡关系的变化对脑损伤的影响.方法: 在大鼠LI/R损伤模型上,应用NO合成前体物质L-精氨酸(L-Arg)、一氧化氮合酶(NOS)抑制剂氨基胍(AG)、ETA受体阻断剂BQl23进行干预,观察血浆 NO、ET-1、MDA、XOD、SOD、LDH及脑组织tNOS、iNOS、cNOS、NO、ET-1、MDA、XOD、MPO、 SOD的变化.结果: 与对照组比较,I/R组血浆MDA、XOD、LDH及脑组织MDA、XOD、MPO升高,SOD活性降低(P<0.01),脑组织tNOS和iNOS明显升高,而cNOS明显降低(P<0.01),I/R组血浆及脑组织NO、ET-1增加,NO/ET-1比值降低,脑损伤加重.应用L-Arg及BQ123后,血浆及脑组织NO/ET-1比值较I/R组升高,脑损伤减轻,应用AG后,NO/ET-1比值降低,脑损伤进一步加重.结论: 肢体缺血/再灌注后,一氧化氮与内皮素-l的比值降低时脑损伤加重.     

质子泵抑制剂兰索拉唑和奥美拉唑对胃溃疡患者MDA，SOD及NO的影响

目的:探讨兰索拉唑和奥美拉唑两种不同质子泵抑制剂对胃溃疡患者治疗效果及对丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮(NO)水平的影响。方法:收取2013年9月至2015年6月之间于我院接受治疗的胃溃疡患者98例作为研究对象,根据随机数字表法将98例患者平均分为A、B两组,两组各包含患者49例。A组患者使用兰索拉唑治疗,B组患者使用奥美拉唑治疗,两组均进行连续30 d治疗。对两组患者治疗效果、症状缓解情况、MDA、SOD及NO水平、不良反应以及治疗费用进行比较。结果:A组患者痊愈率及总有效率分别为63.27%及91.84%,B组患者痊愈率及总有效率分别为61.22%及93.88%。两组患者治疗效果比较无显著差异(P0.05)。治疗后,两组患者腹胀、腹痛、上腹部烧灼及反酸症状与治疗前相较有显著差异(P0.05),但治疗后组间比较无明显差异(P0.05)。治疗后两组MDA显著降低,SOD及NO显著升高,其中A组变化幅度大于B组,差异有统计学意义(P0.05)。A组患者不良反应发生率为20.41%,明显高于B组的6.12%(P0.05)。B组患者质子泵抑制剂治疗费用明显低于A组。结论:兰索拉唑和奥美拉唑两种质子泵抑制剂对胃溃疡患者疗效相当,兰索拉唑在MDA、SOD及NO水平改善上具有优势,但奥美拉唑安全性更高且治疗费用相对较低。应当结合患者具体情况选择适宜的治疗方案。     

一氧化氮供体对过氧化氢引起的心肌细胞损伤的保护作用

关于一氧化氮(NO)对心肌细胞是否具有保护作用目前尚存在争议,为探讨NO对过氧化氢(H2O2)引起的心肌细胞损伤是否具有保护作用及其可能的机制,实验将体外培养的新生大鼠心肌细胞分为3组(1)阴性对照组(Normal组);(2)H2O2组H2O2(0.1mmol/L)与心肌细胞共育4h;(3)S-亚硝基-N-乙酰青霉胺(SNAP)+H2O2组NO供体SNAP(0.5mmol/L)处理心肌细胞10min后,加入H2O2与心肌细胞共育4 h.用流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,心肌细胞损伤程度以心肌细胞存活率和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性来表示,同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.通过激光共聚焦显微术检测在不同处理条件下心肌细胞胞内钙的变化.结果表明,正常心肌细胞LDH活性和细胞存活率分别为631.4±75.6 U/L和93.1±6.2%,细胞凋亡率为0;H2O2处理细胞后可使细胞LDH活性显著增高(1580.5±186.7 U/L,P＜0.01),细胞存活率明显下降(58.3±7.6%,P＜0.01),流式细胞仪检测到大量心肌细胞凋亡,凋亡率为26.4±5.7%;SOD活性较正常细胞19.67±0.85 NU/ml显著下降,为14.73±1.68 NU/m(P＜0.01),MDA含量较正常细胞6.95±0.83μmol/L显著增高,为15.35±3.49μmol/L(P＜0.01).SNAP预处理细胞可显著提高心肌细胞存活率(79.7±9.3%,P＜0.01),降低LDH活性和细胞凋亡率(分别为957.8±110.9 U/L和9.1±3.3%,P＜0.01);并提高细胞抗氧化能力,表现为较H2O2处理组的SOD活性增高(21.36±3.11 NU/ml,P＜0.01),MDA含量下降(9.12±1.47 μmol/L,P＜0.01).激光共聚焦显微镜检测结果表明,H2O2可升高细胞内钙,而SNAP则可降低细胞内钙,SNAP预处理细胞后可取消H2O2升高细胞内钙的作用.上述结果提示,NO供体SNAP可对抗H2O2对心肌细胞的损伤,其机制与提高心肌细胞抗氧化损伤能力和对抗H2O2引起的细胞内钙超载有关.     

Exploration on Mechanism of a New Type of Melatonin Receptor Agonist Neu-p11 in Hypoxia–Reoxygenation Injury of Myocardial Cells

To explore the mechanism of a new type of melatonin receptor agonist Neu-p11 in hypoxia–reoxygenation injury of myocardial cells. Hypoxia/reoxygenation (H/R) model of H9c2 myocardial cells was established, and the cells were divided into control group, H/R group, and Neu-p11 group. Apoptosis rates of myocardial cells in different groups, the contents of creatinine kinase (CK), lactic dehydrogenase (LDH), superoxide dismutase (SOD), and malondialdehyde (MDA) in cell culture media were compared. Myocardial cells in control group showed diverse shape, and the refractivity of cells were high and the pulse was strong with synchronous rhythm of 60–80/min; The refractivity of myocardial cells in H/R group decreased, the pseudopodium was thinner, and the rhythm was reduced to 30–40/min; The morphology and refractivity of myocardial cells in Neu-p11 group were significantly improved with rhythm of 50–60/min. The apoptosis rates in the control group, the H/R group, and the Neu-p11 group were 2.48, 39.66, and 17.94 %, respectively. Levels of CK, LDH, and MDA were significantly decreased in Neu-p11 compared with H/R group, yet, both of which were significantly higher than that in control group. The SOD level was significantly lower in H/R group compared to that in control group, and Neu-p11 group with no statistical difference between the Neu-p11 group and the control group. Neu-p11 has protective effects on hypoxia–reoxygenation injury of myocardial cells. It inhibits cell apoptosis and improves the morphology and rhythm of myocardial cells; It alleviates injury of cell membrane by reducing its permeability, which can stabilize myocardial cell membrane; It also alleviates lipid peroxidation and protects mitochondria from myocardial ischemia/reperfusion injury.     

微波辐射对肾小管上皮细胞的影响以及金雀异黄素对其保护作用

目的：观察微波辐照对人近端肾小管上皮细胞（HKC）的影响及金雀异黄素对其的保护作用。方法：HKC分为对照组、微波辐照组、金雀异黄素组（n=6）。金雀异黄素组在辐照前2 h用含30μmol/L金雀异黄素的DMEM培养基进行预培养。辐照后24 h留取上清进行乳酸脱氢酶（LDH）、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶（NAG）活性及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性检测。Hoechst 33258染色观察细胞凋亡情况。结果：与对照组比较,微波辐照组上清NAG、LDH活性明显增加（P < 0.01）,金雀异黄素预处理组则较微波辐照组明显下降（P < 0.01）;微波辐照组上清活性也较对照组明显增加（P < 0.01）。Hoechst 33258染色显示,微波辐照可导致较多量的细胞凋亡,而应用金雀异黄素预处理后细胞凋亡的比例均大大减少。微波辐照可大大提高HKC细胞中的MDA含量,SOD活性降低（P< 0.01）,应用金雀异黄素预处理后MDA的含量无明显降低,SOD的活性明显增大（P < 0.01）。结论：微波辐照可导致人近端肾小管上皮细胞出现功能损伤,金雀异黄素对其具有一定的保护作用,可能与其减轻氧化应激损伤、减少细胞凋亡有关。