家兔脊髓背半部下行抑制通路中递质作用的补充观察

用玻璃微电极记录了麻痹而清醒的家兔束旁核单位对腓总神经强电流刺激发生的痛敏放电,看到此放电可被已在 L_1—L_2水平切断的脊髓背半部外周端的电流刺激所抑制。在14个可被脊髓刺激明显抑制的痛敏单位中,此脊髓刺激效应在8个单位可因静脉注射酚妥拉明而阻断,其余6个单位则基本不受酚妥拉明注射的影响。进一步观察表明,在8个酚妥拉明有阻断作用的单位,其中7个单位在注射赛庚啶时不表现阻断作用;而在6个酚妥拉明不起阻断作用的单位,注射纳洛酮也不能阻断其脊髓刺激效应。由于我们在过去的工作中已经证明,凡是酚妥拉明有阻断作用的单位注射纳洛酮也都表现出阻断作用,而酚妥拉明无阻断作用的单位对注射赛庚啶却有阻断作用。因而本组实验结果支持我们已提出的推论,即在家兔脊髓背半部下行抑制通路中至少包含两类纤维,一类以内源性吗啡和去甲肾上腺素为递质或调制物,另一类以5-羟色胺为递质。     

刺激家兔中脑导水管周围灰质抑制束旁核伤害性放电的脊髓上机制

本工作比较了家兔脊髓背侧1/2进行横切前后刺激中脑中央灰质对束旁核伤害性放电的抑制率的改变。实验表明中央灰质既可通过公认的脊髓下行纤维抑制脊髓水平的痛传递,减弱束旁核单位的痛敏放电,也可通过某种脊髓上机制实现对束旁核的抑制。我们对这两种机制的相对重要性作了分析。用直11个束旁核痛敏单位所作的计算表明,在脊髓切割前,刺激中央灰质可使束旁核痛敏放电抑制67.5%,脊髓背侧1/2横切后,同样的中脑刺激只能使痛敏放电抑制42.9%。如以切割前的抑制率作为直100%,则切割可使抑制减弱36.5%,这一部分抑制应当是由被切断的脊髓下行纤维实现的,其余63.5%则可能主要通过脊髓上机制来实现。考虑到脊髓背半部横切不可能全部切断下行纤维,故实际上脊髓上机制的重要性不会有上述数值表示的那么大。     

刺激兔中脑导水管周围灰质对束旁核单位放电的影响

实验在65只家兔进行。局麻下进行手术准备,筒箭毒素麻痹下进行实验观察。用玻璃微电极记录束旁核单位放电,以腓总神经的强电流刺激(30—50伏)作为损伤性刺激。根据对外周损伤性刺激反应的不同,在束旁核单位中可区分出两类功能不同的神经元,一类的自发放电可因外周痛信号的传入而增强,称为痛敏神经元;一类的自发放电可因外周痛信号的传入而减少,称为痛抑制神经元。中脑导水管周围灰质的弱电流刺激(4—6伏)或吗啡静注(3毫克/公斤体重),可使痛敏神经元对外周损伤性刺激的痛反应减弱或消失,却可使痛抑制神经元因痛传入而出现的自发放电的抑制现象减弱或不再出现。刺激中脑中央灰质或吗啡注射对束旁核痛敏神经元的上述影响,在脊髓胸_(12)或腰_1段的背侧1/2被切断后仍然能出现。由于多数实验证明脑干对脊髓痛传递的下行抑制系统是在脊髓背外侧束中下行的,因此我们的实验提示,中脑结构有可能通过上行性联系抑制束旁核神经元对痛传入的反应;吗啡似乎也能通过这一联系实现其镇痛作用。     

刺激分离的脊髓背半部外周段对束旁核神经元伤害性反应的影响

用玻璃微电极记录了家兔束旁核细胞对强电刺激腓总神经的反应。在束旁核区域内可找到两类单位:一类是对腓总神经刺激产生长时间高频放电的痛敏单位,一类是对同样刺激发生自发放电长时间抑制的痛抑制单位。如预先以弱电流刺激已在 T_(12)或 L_1水平切断的背侧1/2脊髓的外周段,可使上述痛敏神经元的放电明显抑制,抑制率平均达87%;同样的脊髓刺激则可使痛抑制单位由于外周传入而出现的抑制性反应明显减弱。在静脉注射纳洛酮后,6个痛敏单位中有4个在刺激脊髓后不再出现原来的痛敏放电的抑制,2个单位仍能出现脊髓刺激的抑制效应。实验说明,到达束旁核水平的痛传入信号在通过脊髓时受到下行性抑制通路的影响,并且这种影响在多数情况下可能是通过内源性鸦片系统的参与而实现的。     

刺激大鼠下丘脑背内侧核对丘脑束旁核痛相关神经元放电的影响

本文在 79只清醒麻痹大鼠身上,用玻璃微电极记录丘脑束旁核痛兴奋(PfPE)和痛抑制(PfPI)单位的放电及其对刺激下丘脑背内侧核(DMH)的反应,并观察切割脊髓背外侧束的效应。主要结果如下:(1)刺激DMH使PfPE 单位的自发放电及痛放电有明显的抑制作用,而使PfPI 单位的自发放电增多,并解除伤害性刺激引起的抑制效应;(2)刺激DMH引起PfPE 单位的抑制效应,在切割脊髓背外侧束后仍然出现。上述结果提示:DMH 对丘脑束旁核在处理痛觉信息上具有调制作用,这种调制作用可能不通过脑干下行性抑制系统完成,而主要是通过脊髓上联系抑制丘脑束旁核神经元对痛传入的反应。     

兔小脑延髓池注射纳洛酮对刺激肾神经传入纤维血压效应的影响

本文目的在于用小脑延髓池注射(Ict)受体阻断剂的方法,观察低位脑干阿片样受体与α肾上腺素受体对刺激肾神经传入纤维和主动脉神经降压效应的影响。实验在戊巴比妥钠麻醉兔中进行。Ict人工脑脊液(CSF)对刺激肾神经传入纤维和主动脉神经的降压反应均无明显影响。Ict 550nmol纳洛酮可显著抑制刺激肾神经传入纤维的降压效应,但能明显增强刺激主动脉神经的降压效应。Ict酚妥拉明可显著抑制刺激肾神经传入纤维和主动脉神经的降压效应。Ict纳洛酮可逆转酚妥拉明对刺激主动脉神经的降压效应的抑制,但不影响酚妥拉明对刺激肾神经传入纤维的降压效应的抑制。Ict纳洛酮和酚妥拉明都不影响刺激肾神经传入纤维降压反应与主动脉压力感受性反射的抑制性相互作用。Ict酚妥拉明使MAP显著下降;纳洛酮不影响MAP,但可逆转酚妥拉明降低MAP的作用。上述结果提示,激动低位脑干的阿片样受体可增强刺激肾神经传入纤维的降压作用,减弱刺激主动脉神经的降压作用,激动α肾上腺素受体可增强刺激肾神经传入纤维和主动脉神经的降压反应     

刺激蓝斑及电针对大鼠脊髓背角神经元伤害性反应的影响

以往的工作表明,蓝斑（LC）-去甲肾上腺素能神经元系统在痛觉调制和针刺镇痛中起着重要作用,本文用电生理学方法研究刺激LC和电针对大鼠脊髓背角神经元伤害性反应的影响,其主要结果如下：1、刺激LC或电针有明显抑制脊髓背角神经元伤害性反应的作用。2、损毁中缝大核和腹腔注射纳洛酮并不明显影响刺激LC的抑制效应。3、α2受体激动剂氯压啶能加强刺激LC或电针的抑制效应,而α受体阻断剂酚妥拉明在一定程度上能削弱这种抑制效应,这些实验结果提示,刺激LC和电针可激活LC神经元,通过其下行纤维,在脊髓水平释放NE,通过α2受体,阻断伤害性信息的传递。     

大鼠脊髓中的α受体在减压反射和失血性休克中的作用

大鼠脊髓蛛网膜下腔注射α激动剂可乐宁1μg,引起血压降低、心率减慢及腹腔神经节后交感神经干放电抑制。应用α阻断剂酚妥拉明阻断脊髓内源性 NE的作用,可部分抑制血压升高时反射性的心率减慢和交感神经放电抑制反应,使压力感受器反射的敏感性降低。在颈动脉放血造成不可逆性失血性休克的动物,脊髓蛛网膜下腔注射酚妥拉明可使动脉血压有一定程度的回升。以上结果表明,由脊髓α受体调制的心血管抑制效应参与减压反射以及失血性休克的发病机制。     

家兔脊髓蛛网膜下腔注射乙酰胆碱对膈神经放电的影响

实验在50例麻醉、麻痹和切断双侧迷走神经的家兔上进行。用双极银丝电极引导膈神经放电,经放大、幅度积分而后记录在 X-Y 记录仪上。脊髓蛛网膜下腔注射乙酰胆碱(ACh)50μg 后,膈神经吸气放电幅度增加,平均增加30.6±11.6%.ACh 的这一效应可被阿托品阻断,但不能被六甲双铵、酚妥拉明和心得安阻断。但单独注射上述任何一种受体阻断剂均不能改变膈神经的放电活动。上述结果提示,脊髓蛛网膜下腔注射 ACh 可兴奋膈运动神经元,而且 ACh 的这一兴奋效应是由 Μ 受体中介的,但在正常生理情况下,胆碱能递质系统对膈神经元似无紧张性兴奋作用。因此,ACh 递质可能在脊髓水平对高级中枢下传的呼吸驱动信息的整合中起兴奋性调制作用。     

第四脑室给予几种单胺类递质受体阻断剂对吗啡抑制呼吸的影响

在65例清醒、肌肉麻痹、迷走神经完整的家兔,记录膈神经放电,观察第四脑室内分别给予几种单胺类递质受体阻断剂对全身应用吗啡和一侧结合臂旁内侧核区微量注射吗啡所致呼吸抑制效应的影响。结果是:酚妥拉明或妥拉苏林加强吗啡的呼吸抑制效应;肉桂硫胺、赛庚啶或氟哌啶醇对抗吗啡的呼吸抑制效应;心得安不影响吗啡的呼吸抑制效应。只给予上述受体阻断剂对膈神经放电活动的影响不一致。上述结果提示中枢内存在的单胺类拮抗性调制系统在吗啡的呼吸抑制效应中起一定作用,5-羟色胺和多巴胺系统加强吗啡的呼吸抑制效应,去甲肾上腺素系统则相反;后者的作用是通过。α-受体而不是β-受体实现的。     

A REINTERPRETATION OF THE ONTOGENY OF THE ASCOCARP OF SPECIES OF THE ERYSIPHACEAE

A study of four species of Erysiphaceae (Uncinula salicis, Podosphaera leucotricha, Erysiphe cichoracearum, and Microsphaera diffusa) revealed that the binucleate stages of the ascocarp are initiated in a similar manner to those of Diporotheca rhizophila Gordon & Shaw. The “appendages” developing on immature ascocarps are considered to be receptive hyphae. Appendages characteristic of mature ascocarps are produced much later. Lysis of certain centrum cells occurs, and asci are initiated from some of the remaining binucleate centrum cells. Resorption of centrum cells by the asci is supported by this investigation, corroborating Björling's earlier studies on Erysiphe graminis.