低温胁迫下嫁接对黄瓜叶片SOD和CAT基因表达与活性变化的影响水

研究了低温胁迫下嫁接和自根黄瓜叶片Mn-SOD、Cu/Zn-SOD和CAT mRNA基因表达和酶活性变化及其与抗冷性的关系.结果表明:低温胁迫下,嫁接与自根黄瓜叶片Cu/Zn-SOD、Mn-SOD mRNA基因相对表达量变化分别与其Cu/Zn-SOD、Mn-SOD活性变化相吻合,而CATmRNA相对表达量变化与其CAT活性变化并不一致;嫁接黄瓜叶片Cu/Zn-SOD和Mn-SOD mRNA相对表达量及SOD、Cu/Zn-SOD和Mn-SOD活性均高于自根黄瓜,MDA含量和电解质渗漏率均低于自根黄瓜,嫁接黄瓜较高的SOD基因表达量调控的较高SOD活性是其抗冷性强于自根黄瓜的主要因素;嫁接黄瓜的功能叶CAT mRNA相对表达量略高于自根黄瓜,而幼叶CAT mRNA相对表达量低于后者,但两者CAT活性差异不大,说明低温胁迫对嫁接黄瓜叶片CAT mRNA相对表达量及CAT活性的影响不大.     

低温胁迫下嫁接对黄瓜叶片SOD和CAT基因表达与活性变化的影响

研究了低温胁迫下嫁接和自根黄瓜叶片Mn-SOD、Cu/Zn-SOD和CAT mRNA基因表达和酶活性变化及其与抗冷性的关系.结果表明:低温胁迫下,嫁接与自根黄瓜叶片Cu/Zn-SOD、Mn-SOD mRNA基因相对表达量变化分别与其Cu/Zn-SOD、Mn-SOD活性变化相吻合,而CATmRNA相对表达量变化与其CAT活性变化并不一致;嫁接黄瓜叶片Cu/Zn-SOD和Mn-SOD mRNA相对表达量及SOD、Cu/Zn-SOD和Mn-SOD活性均高于自根黄瓜,MDA含量和电解质渗漏率均低于自根黄瓜,嫁接黄瓜较高的SOD基因表达量调控的较高SOD活性是其抗冷性强于自根黄瓜的主要因素;嫁接黄瓜的功能叶CAT mRNA相对表达量略高于自根黄瓜,而幼叶CAT mRNA相对表达量低于后者,但两者CAT活性差异不大,说明低温胁迫对嫁接黄瓜叶片CAT mRNA相对表达量及CAT活性的影响不大.     

氯化钠胁迫下嫁接黄瓜叶片SOD和CAT mRNA基因表达及其活性

研究了NaCl胁迫下嫁接和自根黄瓜叶片Cu/Zn-SOD、Mn-SOD和CAT mRNA的表达与其酶活性变化及其MDA含量和电解质渗漏率变化.结果表明：在NaCl胁迫条件下,嫁接黄瓜叶片Cu/Zn-SOD mRNA、Mn-SOD mRNA和CAT mRNA的相对表达量均高于自根黄瓜,SOD、Cu/Zn-SOD、Mn-SOD和CAT活性也均高于自根黄瓜,说明与自根黄瓜相比,嫁接黄瓜叶片较高的Cu/Zn-SOD mRNA、Mn-SOD mRNA和CAT mRNA相对表达量是其维持较高Cu/Zn-SOD、Mn-SOD和CAT活性的重要原因;随着NaCl胁迫时间的延长,嫁接和自根黄瓜叶片Cu/Zn-SOD- mRNA、Mn-SOD mRNA和CAT mRNA的相对表达量均呈上升趋势,但其酶活性变化并不完全一致,说明还有其他因素参与相关酶活性的调控;嫁接黄瓜叶片MDA含量和电解质渗漏率均低于自根黄瓜,说明嫁接黄瓜具有较高的活性氧清除系统,可以减少活性氧物质的危害,提高其耐盐性.     

低强度激光照射对老龄小鼠的抗氧化系统的影响

目的：研究低强度激光照射对机体抗氧化系统的影响。方法：采用不同剂量的低强度He-Ne激光照射老龄小鼠肝区,照射后观察T－SOD,Cn-SOD,Mn-SOD,T-AO,GSH-PX,GSH,MDA等指标。结果：能量密度分别为2．48J／cm^2,12．48J／cm^2,18．72J／cm^2的低强度He-Ne激光可提高,Cu,Zn-SOD,Mn-SOD,总SOD,及GSH－PX活性,可提高GSH含量和总抗氧化能力,降低MDA含量,其中以能量密度为18．72J／cm^2最为显著,使老龄小鼠以上各项指标恢复接近正常水平。结论：低强度激光照射可以提高机体抗氧化酶的活性和抗氧化剂的含量,增强机体抗氧化能力。     

低氧-复氧胁迫对鲢抗氧化酶活性及Cu/Zn-SOD和Mn-SOD基因表达的影响

为探究低氧-复氧胁迫对鲢(Hypophthalmichthys molitrix)抗氧化酶活性及Cu/Zn-SOD和Mn-SOD基因表达的影响, 对鲢进行急性低氧、持续低氧及复氧实验, 进而分析血清、心脏和肝脏中不同抗氧化酶和SODs基因表达的变化特征。结果表明: 在急性低氧胁迫后, 血清中总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性随着氧浓度的降低均呈上升趋势, 但超氧化物歧化酶(SOD)活性呈先升后降的趋势。在持续低氧胁迫后, 血清中T-AOC和GSH-PX活性随着低氧胁迫时间的增加显著升高(P<0.05); 心脏中SOD活性显著高于常氧水平(P<0.05), 但Cu/Zn-SOD和Mn-SOD基因表达在低氧胁迫24h时显著低于常氧水平(P<0.05); 肝脏中SOD活性在低氧胁迫24h时显著高于常氧水平(P<0.05), 且Cu/Zn-SOD和Mn-SOD基因表达在低氧胁迫24h时也显著高于常氧水平(P<0.05)。复氧后, 血清、心脏和肝脏中T-AOC、SOD、CAT和GSH-PX活性均能恢复至常氧水平, 且心脏和肝脏中Cu/Zn-SOD和Mn-SOD基因表达的也能恢复至常氧水平, 但肝脏中Mn-SOD基因表达恢复至常氧水平较在心脏中所需时间更少。因而, 鲢可以通过调节抗氧化酶的活性来保护自身免受氧化应激造成的损伤。研究为解析低氧胁迫下鲢抗氧化应激机制提供了基础。     

黄瓜Cu/Zn-SOD基因克隆及可溶性表达和纯化

[目的]克隆黄瓜Cu/Zn-SOD基因,并利用大肠杆菌进行可溶性表达、纯化及活性测定。[方法]采用Trizol法提取黄瓜表皮的总RNA,然后设计特异性引物,通过RT-PCR技术克隆获得黄瓜Cu/Zn-SOD基因。该基因与p GEX2T载体相连后,转化大肠杆菌BL21(DE3),摸索可溶性表达方法。利用GST亲和层析方法纯化目标蛋白,SOD酶活性测定采用邻苯三酚法。[结果]成功地克隆了全长为459 bp的黄瓜Cu/Zn-SOD基因,编码152个氨基酸。Protein Blast分析表明其结构域中分别包含Cu2+、Zn2+结合位点,为典型的Cu/Zn-SOD酶。目标蛋白可溶性表达条件是16℃、0. 1 mmol/L IPTG诱导20 h。SDS-PAGE分析表明GST亲和层析成功地获得重组黄瓜Cu/Zn-SOD。活性测定表明两次纯化的蛋白样品SOD酶活力分别为2 328. 9 U/m L、2 144. 7 U/m L。[结论]从黄瓜表皮中克隆获得Cu/Zn-SOD基因,该基因在大肠杆菌系统中获得可溶性表达,纯化后的重组蛋白具有较高的SOD酶活力。     

厄贝沙坦对糖尿病大鼠心肌损伤中Notch1信号通路的影响

目的：观察厄贝沙坦对糖尿病大鼠心肌损伤的作用,分析Notch1信号通路在其中的变化。方法：实验分4组：正常对照组（CON）、高糖高脂组（HC）、糖尿病组（DM）和厄贝沙坦+糖尿病组（Ir+DM）。制作2型糖尿病（T2DM）大鼠模型成功后,第8周开始检测大鼠空腹血糖水平（FBG）、全心质量及左心室重量,计算心脏指数（H/B）及左室重量指数（LVWI）,检测大鼠血浆甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）水平,检测心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量变化,免疫组化检测Bcl-2、Bax表达变化,Western blot检测大鼠心肌组织Notch1、Hes-1及Jagged-1的蛋白表达。结果：与CON组相比,HC组H/B、LVWI、FBG无明显变化,血脂、MDA含量明显升高,SOD活性、Bcl-2/Bax及Notch1、Hes-1、Jagged-1蛋白表达降低;与HC组相比,DM组H/B、LVWI、FBG、MDA含量增加明显,血脂水平无明显变化,SOD活性、Bcl-2/Bax及Notch1信号通路蛋白表达进一步降低;与DM组相比,厄贝沙坦干预组H/B、LVWI明显降低,血脂、血糖水平无明显变化,但SOD活性、Bcl-2/Bax增加,MDA含量降低,同时Notch1信号通路相关蛋白表达增加。结论：糖尿病可导致大鼠发生心肌损伤,厄贝沙坦可能通过增强Notch1信号通路的表达发挥心肌保护作用。     

淫羊藿总黄酮对实验性糖尿病大鼠肾脏保护作用

目的：研究淫羊藿总黄酮（TFE）对链脲佐菌素（STZ）致糖尿病大鼠肾脏损伤的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法：健康雄性SD大鼠一次性尾静脉注射STZ（40 mg/kg）建立糖尿病模型。动物随机分成3组（n=10）：对照组、模型组和TFE组（100 mg/kg,i.g.）。12周后,处死大鼠。测定空腹血糖,肾脏脏器系数,血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）含量;测定肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;Masson染色观察肾组织胶原纤维增生;免疫组化测定转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白的表达。结果：与对照组比较,模型组肾脏脏器系数增大、肾功能下降、肾组织抗氧化能力降低;病理学可见肾小球、肾小管间质纤维化;同时TGF-β1蛋白表达水平上调。TFE组明显改善上述指标。结论：TFE对STZ致糖尿病大鼠肾脏损伤有明显的改善作用,其作用机制可能与抗氧化作用和抑制TGF-β1蛋白表达有关。     

肌肽对大鼠缺血-再灌注损伤后热休克蛋白70及炎性因子表达水平的影响

目的通过失血性休克大鼠血液回输后造成的缺血-再灌注损伤（IRI）模型,研究肌肽对IRI后丙二醛（malondialdehyde,MDA）浓度、热休克蛋白70（HSP70）及炎性因子表达水平的影响。方法27只Wistar大鼠随机分成3组制作IRI模型,大鼠失血至40mmHg→雌持20min→放置1h→全血回输→维持3h→处死。大鼠处死后取血浆检测MDA浓度,取肝、脑、肺、心、肾、脾组织制作石蜡切片,通过免疫组化染色比较肝、脑、肺、心、肾、脾组织切片HSP70阳性细胞数;取肝组织提取RNA比较肝组织HSP70及炎性因子mRNA表达量。结果与再灌损伤组相比,肌肽治疗组肝、脑、肺、心、肾、脾组织切片HSP70阳性细胞数及HSPa5、HSPala mRNA表达量明显升高;MDA浓度及IL-6、TNF-α、NF-κB1、SCYA2、SCYA3 mRNA表达量明显降低。结论肌肽可以抑制IRI后MDA的生成、从mRNA水平促进HSP70的表达、抑制炎性因子mRNA的表达。     

重复+10Gz暴露对大鼠心肌自由基代谢的影响及低G预适应和茶多酚的保护作用

目的:观察重复 Gz暴露是否引起心肌自由基代谢异常以及低G预适应和天然抗氧化剂茶多酚(TP)的防护作用.方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为4组(n=8):A组,仅受 1Gz 作用5 min; B组, 10Gz峰值暴露5 counts/d,每次30 s, 10Gz作用间隔为 1Gz 1 min,每周三天,共三周; C组,实验日先受到 2Gz 作用5 min,1 h后同B组处理;D组,实验日灌胃给予TP 200 mg/kg,1 h后同B组处理.于末次 Gz暴露的次日上午将各组大鼠断头处死,迅速取心脏用于以下指标测定:超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量、免疫组化和半定量反转录PCR(RT-PCR)技术测定Cu,Zn-SOD和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)含量和其mRNA表达.结果:与A组(对照组)相比,B组心肌线粒体MDA水平和iNOS酶含量显著增加(P<0.05),与B组相比,C组心肌线粒体SOD活性明显升高,C、D组的iNOS酶含量明显降低(P<0.05).各组Cu,Zn-SOD含量、mRNA表达和iNOS mRNA表达无明显差异.结论:重复 Gz暴露引起大鼠心肌自由基代谢异常,主要导致线粒体氧化损伤,低G预适应和TP具有一定的防护作用,其中以低G预适应的效果更佳.     

硫化氢对1型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的：观察硫化氢（H₂S）对1型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：32只雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照（NC）组、糖尿病（DM）组、糖尿病治疗（NaHS+DM）组和NaHS对照（NaHS）组（n=8）。DM组和NaHS+DM组大鼠采用链脲佐菌素（STZ）55 mg/kg腹腔注射诱导1型糖尿病模型。造模成功后,NaHS+DM组和NaHS组采用腹腔注射NaHS溶液56 μmol/kg干预治疗。8周后,测定大鼠24 h尿蛋白含量、肾重指数、空腹血糖、尿素氮、肌酐等指标;HE染色观察肾脏组织形态学变化;测定肾脏组织脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和Caspase-3的活性;Western blot检测肾脏组织Bcl-2和Bax蛋白表达。结果：与NC组相比,NaHS组各项指标均无显著差异,DM组,24 h尿蛋白含量、肾重指数、空腹血糖、尿素氮和肌酐水平均明显升高;HE染色结果显示肾小球基底膜增厚、系膜基质增多;MDA含量、Caspase-3活性和Bax蛋白表达明显增高;SOD活性和Bcl-2蛋白表达显著降低。与DM组相比,NaHS+DM组肾功能损伤明显减轻,肾脏组织形态学变化明显改善,MDA含量、Caspase-3活性和Bax蛋白表达明显下降,SOD活性和Bcl-2蛋白表达显著增高。结论：H₂S对1型糖尿病大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与抑制氧化应激和细胞凋亡有关。     

降钙素基因相关肽在大鼠肝肺综合征发病机制中的作用

目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)在大鼠肝肺综合征(HPS)发病机制中的作用。方法应用放射免疫分析法检测HPS大鼠血浆和肝组织、肺组织匀浆中CGRP的水平。结果(1)HPS大鼠血浆和肝组织、肺组织匀浆中CGRP水平动态升高。(2)各阶段血浆和肝组织、肺组织匀浆中CGRP水平与谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)呈正相关。结论在HPS形成过程中,血浆和肝组织、肺组织匀浆中CGRP水平持续升高,与肝功能受损状态和腹水形成有关,提示血管活性物质CGRP可能参与HPS的发生。     

丹参素对肝肺综合征大鼠肺脏的保护作用

目的：探讨丹参素减轻肝肺综合征大鼠肺组织炎性损伤的作用。方法：SD大鼠被随机分为正常对照组（n=8）、肝肺综合征组（n=11）和丹参素干预组（n=9）。采用HE染色观察肝及肺组织病理改变,计数肺组织巨噬细胞;测定血浆丙氨酸转氨酶（ALT）的活性以及内毒素、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和同型半胱氨酸（Hcy）的浓度及肺组织匀浆中TNF-α、一氧化氮（NO）和丙二醛（MDA）的含量和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的活性。结果：与正常对照组相比,肝肺综合征组动物肺泡腔变小、间隔增厚、肺泡腔内和间隔内有大量巨噬细胞聚集,且体积明显增大。与肝肺综合征组相比,丹参素干预组肺组织巨噬细胞数量明显减少、病理改变显著减轻。肝肺综合征组大鼠血浆ALT的活性和内毒素、TNF-α、Hcy的浓度以及肺组织中TNF-α、NO和MDA含量以及iNOS的活性,均高于正常对照组,而使用丹参素干预后各指标均明显降低。结论：丹参素可能通过降低肠源性内毒素,减轻肺组织的炎性反应,延缓肝肺综合征的进展。     

抗坏血酸对糖尿病肾脏足细胞的作用及机制探讨

目的：研究抗坏血酸对糖尿病大鼠肾小球滤过屏障最外层足细胞的作用,并探讨其可能的作用机制。方法：采用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,经抗坏血酸治疗5周后,测定血糖（BG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、24 h尿白蛋白排泄率（UAER）、肾皮质超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和丙二醛（MDA）水平,并观察足细胞超微结构,检测足细胞损伤标志-desmin蛋白的表达。结果：与正常对照组大鼠比较,糖尿病组大鼠血BG、HbA1c显著增高,肾皮质SOD、CAT活性显著降低,MDA含量、肾小球内desmin蛋白表达明显增加,足细胞足突融合显著,UAER显著升高（均P〈0.05）;与糖尿病组大鼠比较,在血BG、HbA1c无明显差异条件下（均P〉0.05）,抗坏血酸可明显增加糖尿病大鼠肾皮质SOD活性,降低肾皮质MDA含量和desmin蛋白表达水平,并显著减轻足细胞足突融合,减少UAER（均P〈0.05）,肾皮质CAT活性虽有一定程度增高但差异无显著性（P〉0.05）。结论：糖尿病大鼠肾小球滤过屏障最外层足细胞有明显损害,补充抗坏血酸对足细胞起保护作用,其机制可能与增强肾脏抗氧化能力,减轻肾脏氧化应激有关。     

Ca^2+介导肾小管ICAM-1高表达参与肾结石的形成

本研究旨在探讨细胞间黏附分子1 (intercellular cell adhesion molecule-1, ICAM-1)在高钙尿肾结石(genetic hypercalcium renal stones, GHS)大鼠中的表达以及Ca^2+对肾小管上皮细胞ICAM-1的影响。取GHS大鼠和SD大鼠,荧光定量PCR检测肾组织ICAM-1 mRNA表达水平,免疫组化检测ICAM-1蛋白表达。比色法检测大鼠肾组织SOD活力和MDA水平。通过ICAM-1 siRNA转染大鼠肾小管上皮细胞系NRK-52E构建ICAM-1低表达细胞模型,Ca^2+(5 mmol/L)处理NRK-52E细胞,检测细胞SOD活力和MDA水平,通过Western blotting检测细胞ICAM-1蛋白表达水平。荧光定量PCR结果显示,与SD对照组相比,GHS组大鼠肾组织ICAM-1 mRNA水平显著升高,差异具有统计学意义(p<0.01);免疫组化结果显示,ICAM-1蛋白在GHS大鼠肾组织中呈阳性表达;氧化应激检测结果显示,与SD对照组比较,GHS组大鼠肾组织SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,差异具有统计学意义(p<0.01)。Western blotting结果显示,与对照组比较,Ca^2+组NRK-52E细胞ICAM-1表达蛋白显著升高,差异具有统计学意义(p<0.01);与Ca^2+处理NC-siRNA组比较,Ca^2+处理ICAM-1 siRNA组NRK-52E细胞ICAM-1表达蛋白显著降低;与ICAM-1 siRNA组NRK-52E细胞比较,Ca^2+处理ICAM-1 siRNA组NRK-52E细胞后ICAM-1表达蛋白水平无显著性变化(p>0.05)。细胞氧化应激检测结果显示,与对照组比较,Ca^2+组NRK-52E细胞SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,差异具有统计学意义(p<0.01);与Ca^2+处理NC-siRNA组比较,Ca^2+处理ICAM-1 siRNA组SOD活性显著升高,MDA含量显著降低,差异均具有统计学意义(p<0.01);与ICAM-1 siRNA组NRK-52E细胞比较,Ca^2+处理ICAM-1 siRNA组NRK-52E细胞SOD活力和MDA含量无显著性变化(p>0.05)。ICAM-1在GHS肾小管上皮细胞中高表达,Ca^2+诱导肾小管上皮细胞ICAM-1高表达,促进细胞氧化应激水平。     

葛根素对糖尿病大鼠肾组织MMP-2的表达及活性的影响

为探讨葛根素对糖尿病大鼠肾组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)及活性表达的影响,采用单侧肾切除大鼠ip链脲佐菌素诱发糖尿病模型的方法,每日ip葛根素注射液,共16周。采用原位杂交法检测肾小球MMP-2、TIMP-2mRNA表达,流式细胞术和免疫组织化学检测肾皮质MMP-2、TIMP-2及Ⅳ型胶原表达;酶谱分析检测肾皮质MMP-2活性变化。结果发现糖尿病组较对照组肾小球MMP-2mRNA及蛋白表达降低而TIMP-2mRNA及蛋白表达升高,Ⅳ型胶原表达亦增加,MMP-2活性降低,肾功能恶化;葛根素用药组较糖尿病组MMP-2mRNA及蛋白表达升高而TIMP-1、Ⅳ型胶原表达减少,MMP-2活性部分恢复,肾功能改善。表明葛根素可能部分是通过调节肾小球MMP-2蛋白表达及活性的改变从而减轻肾小球细胞外基质沉积,保护糖尿病大鼠的肾功能和形态。     

茶多酚对NASH 大鼠肝脏组织VEGF 及氧化应激的影响

目的:茶多酚对NASH大鼠肝脏组织VEGF及氧化应激的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为3组,正常对照组、模型组、茶多酚治疗组。正常组普通饲料喂养,模型组喂高脂饮食,茶多酚治疗组在高脂饮食12周后茶多酚(150mg(/kg.d)灌胃治疗,16周末处死各组大鼠,留取肝脏组织,观察各组大鼠肝组织病理改变,测定其肝脏丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及血管内皮生长因子(VEGF)、Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。结果:模型组大鼠肝组织中SOD活性降低而MDA含量以及VEGF、Ⅰ、Ⅲ型胶原表达均明显高于正常组。茶多酚治疗可减轻肝纤维化程度,显著升高肝组织中SOD活性、降低MDA含量以及VEGF、Ⅰ、Ⅲ型胶原表达水平。结论:茶多酚可通过抑制肝纤维化组织VEGF表达,降低肝组织氧化应激水平而发挥抗肝纤维化作用。     

允许性高碳酸血症对大鼠机械通气相关性肺损伤NF-κB表达的影响

目的:探讨允许性高碳酸血症对大鼠机械通气相关性肺损伤(VILI)时NF-κB表达的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠30只,体重220~280 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分3组(n=10):对照组(C组)保留自主呼吸、机械通气肺损伤组(V组)和VILI+高碳酸血症干预治疗组(H组)行机械通气4 h。采用吸气相高气道压机械通气模式制备机械通气相关性肺损伤模型。H组通过调整吸入的CO2浓度来维持动脉血PaCO_2分别为80~100 mm Hg。于机械通气15 min时、机械通气1 h、2 h和4 h时记录MAP,采集股动脉血样,进行动脉血气分析,记录PaO_2;机械通气结束时,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白、TNF-α和巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)的浓度;取肺组织,测定湿干重比(W/D比)、细胞间粘附分子(ICAM-1)和NF-κb蛋白的表达水平,并观察病理学结果,进行肺损伤评分。测定肺组织丙二醛(MDA)含量及过氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与C组比较,V组和H组肺损伤评分、W/D比、ICAM-1表达水平、BALF中总蛋白浓度、TNF-α和MIP-2浓度、MDA含量和肺组织NF-κB活性升高,PaO_2降低(P0.05);与V组比较,H组肺损伤评分、W/D比、ICAM-1表达水平、BALF中总蛋白浓度、TNF-α和MIP-2浓度和肺组织NF-κB表达降低,SOD活性增强,PaO_2升高(P0.05)。结论:允许性高碳酸血症可下调NF-κB的表达,从而抑制炎症反应减轻大鼠机械通气相关性肺损伤。     

允许性高碳酸血症对大鼠机械通气相关性肺损伤NF-kB 表达的影响

目的：探讨允许性高碳酸血症对大鼠机械通气相关性肺损伤（VILI）时NF-kB 表达的影响。方法：健康雄性Wistar 大鼠30 只,体重220～280 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分3 组（n=10)：对照组（C 组）保留自主呼吸、机械通气肺损伤组（V 组）和 VILI+ 高碳酸血症干预治疗组(H 组)行机械通气4 h。采用吸气相高气道压机械通气模式制备机械通气相关性肺损伤模型。H 组通 过调整吸入的CO2浓度来维持动脉血PaCO2分别为80～100 mmHg。于机械通气15 min 时、机械通气1 h、2 h和4 h 时记录 MAP,采集股动脉血样,进行动脉血气分析,记录PaO2;机械通气结束时,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白、TNF-琢和巨噬 细胞炎症蛋白-2（MIP-2）的浓度;取肺组织,测定湿干重比（W/D 比）、细胞间粘附分子（ICAM-1）和NF-kb 蛋白的表达水平,并观 察病理学结果,进行肺损伤评分。测定肺组织丙二醛（MDA）含量及过氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与C 组比较,V 组和H 组 肺损伤评分、W/D 比、ICAM-1表达水平、BALF中总蛋白浓度、TNF-alpha和MIP-2 浓度、MDA 含量和肺组织NF-资B 活性升高,PaO2 降低（P<0.05）;与V 组比较,H 组肺损伤评分、W/D 比、ICAM-1表达水平、BALF 中总蛋白浓度、TNF-alpha和MIP-2 浓度和肺组织 NF-kB 表达降低,SOD活性增强,PaO2升高（P<0.05）。结论：允许性高碳酸血症可下调NF-资B的表达,从而抑制炎症反应减轻大 鼠机械通气相关性肺损伤。     

氯沙坦对机械通气大鼠肺组织TNF-α和MPO表达的影响

目的通过观察AngⅡ受体拮抗剂——氯沙坦对呼吸机所致肺组织TNF-α水平和髓过氧化物酶（MPO）活性的影响,探讨氯沙坦对呼吸机所致肺损伤的保护作用。方法 24只健康雄性Wister大鼠随机分为对照组、呼吸机所致肺损伤组（VILI）和氯沙坦干预组（LAP）,分别采用ELISA法测定大鼠肺组织中血管紧张素II（AngⅡ）含量,采用免疫组织化学染色法测定大鼠肺组织TNF-α蛋白表达水平,采用化学比色法测定肺组织匀浆中MPO活性。结果 VILI组大鼠肺组织AngⅡ含量、TNF-α蛋白表达水平以及肺组织匀浆中MPO活性均明显高于对照组（均P〈0.01）。氯沙坦干预组大鼠肺组织AngⅡ含量与VILI组比较无明显差异（P〉0.05）,但肺组织TNF-α蛋白表达水平、肺组织匀浆中MPO活性和肺W/D比值均较VILI组明显降低（均P〈0.01）,同时肺组织病理损伤程度也较VILI组明显减轻。结论 AngⅡ通过调控肺组织中TNF-α的表达在VILI发病中起重要作用,氯沙坦可阻断AngⅡ与AT1受体的结合,下调肺组织TNF-α表达,降低MPO的活性,对VILI具有一定防治作用。